研究目的:二甲双胍是一种常Liraglutide用的降糖药。美国临床回顾性研究证实二Ipatasertib配制甲双胍治疗可降低糖尿病患者开角型青光眼的患病率;然而印度一项队列研究认为二甲双胍治疗和糖尿病患者青光眼的患病率没有相关性。二甲双胍是否真的能预防或治疗青光眼缺少基础研究证据。本研究旨在探讨二甲双胍对急性青光眼小鼠视网膜神经节细胞(Retinal ganglion cells,RGCs)的保护作用及其机制。研究方法:本研究以成年雄性小鼠(C57BL/6J)为对象,分别设置4组。小鼠按照每天一次皮下注射二甲双胍(MET)或对照缓冲液PBS,连续注射7天,第8天通过眼部注射生理盐水逐步将小鼠眼压升高至110 mm Hg诱导视网膜缺血1小时(HIOP),正常眼压的眼睛作为对照。造模后继续按照每天一次皮下注射二甲双胍或对照缓冲液,连续注射3天,最后采集各组小鼠眼球或视网膜。研究结果:1、HE染色结果显示,HIOP+MET组与HIOP+PBS组相比,二甲双胍可显著减轻高眼压模型造成的视网膜厚度损伤,并且降低损伤率可达24.2%。2、免疫荧光结果显示,HIOP+MET组与HIOP+PBS组相比,二甲双胍可显著降低RGCs的丢失,并且降低的丢失率可达46.9%。3、免疫荧光和免疫蛋白印记定量结果显示,二甲双胍不仅上调了高眼压模型中GPX4的表达,而且还降低了高眼压模型中神经纤维层胶质细胞的增殖。4、免疫蛋白印迹定量结果显示,二甲双胍提高了高眼压模型中视网膜AMPK的Ser182磷酸化水平。结论:二甲双胍Tissue Culture可能通过抑制RGCs铁死亡和减少视网膜炎症来减少急性青光眼小鼠模型中RGCs的丢失。这些结果支持二甲双胍未来可能成为一种新的青光眼预防或治疗策略。