目的 通过观察针刺“曲池”“足三里”对盐敏感正常高值血压大鼠肾水通道蛋白2(Aquaporin2,AQP2)通路表达的影响，从而探讨针刺降低舒张压的作用机制。方法 SPF级8周龄盐抵抗大鼠(DR) 8只作为空白组，SPF级8周龄盐敏感大鼠(DS)24只，随机分为模型组、针刺组、和非穴位组，每组8只。大鼠适应性喂养1周后，各组改用8%高盐饲料喂养4周，进行模型评价，对模型评价成功的大鼠，改普通饲料喂养并同时针刺治疗4周。针刺组取“足三里”“曲池”穴施针，1次/d, 6次/周，治疗4周。非穴位组针刺鼠尾距尾根部0.5 cm处，治疗方法同针刺组。治疗后测量大鼠血压值；ELISA法检测血清精氨酸加压素(AVP)含量Ubiquitin-mediated proteolysis；免疫组化法获悉更多检测大鼠肾脏AQP2蛋白表达；RT-PCR检测大鼠肾脏精氨酸加压素2受体(V2R)、环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)、AQP2 mRNA表达。结果 治疗后，与空白组比较，模型组血压升高(P<0.05),血AVP含量明显增多(P<0.05),肾AQP2蛋白表达明显上调(P<0.05),肾V2R、cAMP、PKA、AQP2mRNA表达均明显上调(P<0.05);与模型组比较，针刺组大鼠舒张压下降(P<0.05),血AVP含量明显降低(P<0.05),肾AQP2蛋白表达降低(P<0.05),肾V2R、cAMP、PKA、AQP2mRNA表达明显下调(P<0.05);与针刺组比较，非穴位组血压明显升高(P<0.05),血AVP含量明显增多(P<0.05),肾AQP2蛋白表达明显上调(P<0.0S63845价格5),肾V2R、cAMP、PKA、AQP2mRNA表达均明显上调(P<0.05)。结论 针刺“曲池”“足三里”穴可通过下调肾AQP2的表达降低舒张压，其机制可能与抑制V2R/cAMP/PKA信号传导通路实现。