低氧对共培养体系中内皮细胞eNOS活性及平滑肌细胞增殖与迁移能力的影响

目的探讨在内皮细胞和平滑肌细胞共培养模型中，低氧对内皮细胞中eNOS活性，以及平滑肌细胞增殖和迁移能Bemcentinib溶解度力的影响。方法利用人肺动脉内皮细胞（HPAEC）与人肺动脉平滑肌细胞（HPASMC）构建共培养模型，经过低氧（3%O_2）或常氧（20%O_2）处理后，通过CCK-8实验、Ki-67和EdU染色、Western印迹及Transwell小室迁移实验分别检测低氧对HPASMC增殖和迁移的影响；通过试剂盒和Western印迹分别检测低氧对NO释放量和eNOS活性的影响；进一步利用硝普钠（SNP）分解生Oncology nurse成NO的特性验证HPAEC释放的NO在调节HPASMC增殖和迁移中的作用。结果低氧能显著促进共培养模型中HPSMC的增殖与迁移能力PLX4032，并抑制HPAEC中eNOS的活性和NO生成；然而，在HPAEC培养基中添加SNP则能明显逆转由低氧导致的HPASMC增殖与迁移。结论低氧通过抑制共培养体系下HPAEC中eNOS的活性进而减少NO的生成和分泌，NO释放量的减少最终促进了HPASMC的增殖与迁移。