目的 探究依托咪酯(Eto)调节环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路对糖氧剥夺/复氧(OGD/R)诱导的神经元损伤的影响。方法 将海马神经元细胞HT22随机分为对照组、模型组、Eto低、中、高剂量组、抑制剂组。MTT法计算细胞增殖抑制率,筛选Eto最佳干预浓度;EdU、流式细胞术分别检测细胞增殖、凋亡;ELISA法检测细胞中cAMP、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平;全自动生化分析仪检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;Western blot方法检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)及cAMP/PKA/CREB信号通路蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组HT22细胞EdU阳性细胞率、cAMP、GSH-Px、PCNA、Bcl-2、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达显著降低,凋亡此网站率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、Bax表达显著升高(P<0.05);与模型组比较,Eto低、中、高剂量HT22细胞EdU阳性细胞率、cAMP、GSH-Px、PCNA、Bcl-2、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达显著升高,凋亡率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、Bax表达显著降低(P<0.05);cAMP/PKA/CREB信号通路抑制剂H-89可减弱Eto对神经细paediatrics (drugs and medicines)胞的保护作用(P<0.0Laduviglusib半抑制浓度5)。结论 Eto可能通过激活cAMP/PKA/CREB信号通路,抑制氧化应激和炎症反应,促进细胞增殖,降低细胞凋亡,减弱OGD/R诱导的HT22细胞损伤。