目的 探讨加味荆芩汤治疗玫瑰痤疮的可能作用机制。方法 50只8周龄雌性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型组和加味荆芩汤低、中、高剂量组，每组10只。除正常对照组外，其余各组小鼠予背部注射40μl抗菌肽LL-37 （浓度为320μmol/L），每12 h重复注射1次，共注射4次，以制备玫瑰痤疮小鼠模型，正常对照组小鼠同时间点背部皮内注射40μl PBS溶液。造模成功后加味荆芩汤低、中、高剂量组小鼠分别给予加味荆芩汤4.35、8.71、17.42 g/（kg·d）灌胃，正常对照组和模型组小鼠给予20 ml/（kg·d）生理盐水灌胃。各组均每日1次，持续5天。观察各组小鼠皮损变化，并进行红斑面积测定及红斑程度评分；取注射部位皮肤组织HE染色观察病理形态学变化，甲苯胺蓝染色检测肥大细胞数量；ELISA法检测皮损组织中白细胞介素6 (IL-6)、白细胞介素1β (IL-1β)、肿瘤坏死因子α (TNF-α)水平；RT-qPCR法检测玫瑰痤疮发病机制中Tamoxifen分子量固有免疫关键因子[Toll样受体2 (TLR2)及下游分子丝氨酸蛋白酶激肽释放酶5 (KLK5)、基质金属蛋白酶9 (MMP-9)]与相关炎症因子[IL-1β、IL-6、TNF-α] mRNA，适应性免疫CD4bioorganic chemistry~+T细胞相关因子干扰素γ (INF-γ) mRNA表达；免疫组化染色法检测KLK5、MMP-9蛋白表达及CD4~+T阳性细胞数；Western blot法检测CD4~+T细胞相关因子[IFN-γ、CC趋化因子受体5 (CCR5)、信号转导转录激活因子1(STAT1)、信号转导Pexidartinib转录激活因子3 (STAT3)]蛋白表达水平。结果 正常对照组小鼠背部注射部位皮肤正常，未见皮损及红斑，病理显示未见炎性细胞浸润。模型组小鼠红斑程度评分及红斑面积较正常对照组显著升高（P<0.05），病理显示大量炎细胞浸润，部分可见深层结缔组织损伤。与模型组比较，加味荆芩汤中、高剂量组小鼠红斑程度评分及红斑面积均显著降低（P<0.05），炎性渗出及炎性细胞浸润有所减少；加味荆芩汤低剂量组差异无统计学意义（P>0.05），炎细胞浸润较模型组略有减轻。与正常对照组比较，模型组小鼠皮损组织肥大细胞数，IL-1β、IL-6、TNF-α水平，IL-1β、IL-6、TNF-α、TLR2、INF-γ、KLK5、MMP-9 mRNA表达，KLK5、MMP-9蛋白表达，CD4~+T阳性细胞数，IFN-γ、STAT1蛋白表达均升高（P<0.05）。与模型组比较，加味荆芩汤中、高剂量组肥大细胞数、IL-1β水平，IL-1β、TNF-α mRNA表达及CD4~+T阳性细胞数降低；加味荆芩汤高剂量组IL-6、TNF-α水平，IL-6、TLR2、INF-γ、MMP-9 mRNA表达，MMP-9、KLK5蛋白表达，CD4~+T阳性细胞数，IFN-γ、STAT1蛋白表达均降低（P<0.05）。结论 加味荆芩汤对玫瑰痤疮小鼠模型皮肤症状具有显著改善作用，其作用机制可能与调控皮肤免疫炎症反应、进而减轻致病因子及炎症因子的释放相关。