目的 探讨千金藤素基于蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/哺乳动物购买Empagliflozin雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)通路诱导宫颈癌细胞自噬的作用机制。方法 取人宫颈癌HeLa细胞株进行培养、传代，千金藤素低剂量、中剂量及高剂量组分别以15、30、60μmol·L~(-1)千金藤素处理，对照组以等量生理盐水处理。检测细胞增殖活性、细胞凋亡率及自噬溶酶体的数量；检测微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(microtubule-associated protein 1 light chain 3Ⅱ, LC3-Ⅱ)、Bcl-2同源结构域蛋白(Bcl-2 homologous Benign pathologies of the oral mucosadomain protein, Beclin1)及p62 mRNA的表达；检测细胞磷酸化丙酮酸脱氢酶激酶同工酶1(phosphorylated pyruvate dehydrogenase kinase 1,p-PDK1)、磷酸化Akt(phosphorylated Akt, p-Akt)、磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶(phosphorylated phosphatidylinositol 3-kinase, p-PI3K)及磷酸化mTOR(phosphorylated mTOR,p-mTOR)蛋白的相对表达量。结果 与对照组比较，千金藤素3组细胞的增殖活性降低，细胞凋亡率升高，且比较细胞增殖活性，高剂量组<中剂量组<低剂量组，比较细胞凋亡率，低剂量组<中剂量组<高剂量组(P<0.05);AO染色结果显示，与对照组比较，千金藤素3组亮红色荧光比例升高，自噬溶酶体的数量增多，自噬程度增强，且低剂量组<中剂量组<高剂量组；与对照组比较，千金藤素3组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin1 mRNA的表达水平升高，p62 mRNA的表达水平及p-PDK1/PDK1、p-Akt/Akt、p-PI3K/PI3K和p-mTOR/mTOR蛋白的相对表达量降低，且比较LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin1 mRNA表达量，低剂量组<中剂量组<高剂量组，比较p62 mRNA表达及p-PDK1/PDK1、p-Akt/Akt、p-PI3K/PI3K和p-mTOR/mTOR蛋白的相对表Alpelisib分子量达量，高剂量组<中剂量组<低剂量组(P<0.05)。结论 千金藤素可诱导宫颈癌细胞自噬，降低细胞的增殖能力，促进细胞凋亡，其作用机制可能与抑制PDK1介导的Akt/mTOR信号通路有关。