目的:采用体内外实验探讨去甲泽拉木醛对结直肠癌的抑制作用。方法:体外试验：利用不同浓度的去甲泽拉木醛1、2、5μmol/L处理结肠癌细胞株HCT15和HCT116,分别处理0 h、24 h、48 h、72 h、96 h后，采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞生长活性；5-乙炔基-2脱氧尿嘧啶核苷(EDU)与克隆形成试验检测细胞增殖能力；流式细胞术检测去甲泽拉木醛5μmol/L对结肠癌细胞凋亡和细胞周期的影响；蛋白免疫印迹法(Western blot)和荧光实时定量PCR技术检测各组细胞中细胞周期蛋白E1(Cyclin E1)、细胞周期依赖性蛋白激酶CDK2的表达。体内试验：建立结直肠癌荷瘤小鼠移植瘤模型，将荷瘤小鼠随机分为正常对照组、去甲泽拉木醛50 mg/kg组。连Medicina perioperatoria续给药12 d后，计算肿瘤体积及质量；免疫组化法检测肿瘤中Ki67的表达。结果:与空白对照组相比，去甲泽拉木醛1、2、5μmol/L组使HCT15和HCT116细胞数量明显减少，呈现浓Vorinostat浓度度依赖性。去甲泽拉木醛5μmEmricasan化学结构ol/L处理结肠癌细胞72 h后，EDU标记的阳性率显著降低，肿瘤细胞凋亡率显著升高，体外克隆形成能力显著下降(P<0.01);细胞周期发生显著变化，细胞周期G0/G1期显著增加，S期显著降低，且周期相关蛋白CDK2和Cyclin E1的表达均显著下调(P<0.01)。荷瘤小鼠体内试验结果显示，与正常对照组相比，去甲泽拉木醛50 mg/kg组的移植瘤体积与体质量显著减小，肿瘤中Ki67阳性率也显著降低(P<0.01)。结论:去甲泽拉木醛在体内外均能够显著抑制肿瘤的生长，其机制可能与抑制细胞周期和诱导细胞凋亡相关。