目的:观察参芪地黄汤含药血清对脂多糖(LPS)诱导的人肾小球内皮细胞(HRGEC)的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法:LPS诱HIV (human immunodeficiency virus)导体外肾小球内皮细胞损伤模型。实验分为5组：(1)正常组：完全培养基培养；(2)模型组：终Compound 3分子式浓度为10 mg/L LPS的完全培养基培养；(3)10%参芪地黄汤含药血清+终浓度为10 mg/L LPS的完全培养基培养；(4)大鼠空白血清+终浓度为1寻找更多0 mg/L LPS的完全培养基培养；(5)阳性对照组：终浓度为10μmol/L GS-5829+终浓度为10 mg/L LPS的完全培养基培养。采用CCK-8法测定细胞增殖率；ANNEXIN V-FITC/PI法检测细胞凋亡；硝酸还原酶法测定NO含量；ELISA法检测TNF-α含量。结果:与正常组相比，模型组细胞增殖率显著降低(P<0.01),细胞早凋率显著增加(P<0.01),细胞NO含量升高，TNF-α的释放增加；与模型组相比，参芪地黄汤含药血清可显著提升细胞增殖率(P<0.01),降低细胞早凋率，减少NO含量及TNF-α的释放。结论:参芪地黄汤可减少LPS诱导的HRGEC凋亡，其机制可能为：维持NO含量稳定，保护血管内皮；减少TNF-α释放，改善炎症反应。