在LPS诱导的天然免疫反应中前列腺素D_2与TLR2和TLR4的相互调控作用

体外培养小鼠腹腔巨噬细胞后通过实时荧光定量PCR、Western blot、ELISAselleckchem LGX818和流式细胞仪检测，分析模式识别受体TLR2和TLR4对脂多糖(lipopolysaccharides, LPS)诱导巨噬细胞前列腺素D合成酶表达和PGD_2分泌的影响。结果显示，在TLR2或TLR4缺失的情况下，LPS诱导巨噬细胞中H-PGDS和COX-2基因或蛋白的表达(P<0.05),以及PGD_2的分泌(P<0.01)会受到不同程度的影响。此外，分析了内外源性PGD_2对LPS诱导巨噬细胞TLR2和TLR4表达的影响。结果显示，前列腺素D合成酶抑制剂HQL-79和H-PGDS inhibitorⅠ预处理可显著下调LPS诱导TLR2的表达(P<0.001)。但是，当使用外源性PGPS-341供应商D_2immediate range of motion后，LPS诱导巨噬细胞TLR4的表达水平发生显著下调，而不是TLR2(P<0.05)。结果表明，TLR2和TLR4参与LPS诱导巨噬细胞中PGD_2合成分泌，且内外源性PGD_2对LPS刺激巨噬细胞诱导TLR2和TLR4的表达具有不同调控作用。