目的：探讨地黄饮对2，4-二硝基氯苯（DNCB）诱导的特应性皮炎（AD）模型小鼠的作用及潜在机制。方法：通过DNCB反复刺激小鼠背部皮肤建立小鼠AD模型，造模成功后，随机分为模型组、润燥组（0.78 g·kg~(-1)）、地黄饮高、中、低剂量（40.30、20.15、10.08 g·kg~(-1)）组，每组各12只，空白组12只，共72只。给药组按剂量灌胃给予相应药液，空白组和模型组灌胃给予同剂量纯净水，1次/d，连续给药2周后观察小鼠皮损以及搔抓次数；取小鼠背部皮损进行苏木素-伊红（HE）染色和甲苯胺蓝染色观察病理情况；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠血清免疫球蛋白E（IgE）、白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-6（IL-6）、干扰素-γ（INF-γ）含量；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time-PCR）检测皮损组织中INF-γ、IL-4、IL-6、Janus 激酶1（JAK1）、转录激活因子3（STAT3）mRNA的表达水平；蛋白质印迹法（Western blot）检测皮损组织JAEmricasanK1、p-JAK1、STAT3、p-STAT3蛋白的表达。结果：与空白组比较，模型组小鼠背部皮肤可见大量结痂、干燥、糜烂、肥厚伴搔抓，皮损组织可见表皮增生，伴角化过度和角化不全，棘层肥厚伴水肿，真皮层可见大量肥大细胞浸润，部分处于脱颗粒状态，小鼠血清中IgE、IL-4、IL-6、IFN-γ含量明显升高（P<0.01），皮损组织中p-JAK1、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平以及IL-4、IL-6、IFN-γ、JAKventriculostomy-associated infection1、STAT3 mRNA表达明显升高（P<0.01）；与模型组比较，各给药组小鼠背部皮肤仅见少量干燥、脱屑，细胞水肿减轻，炎性浸润明显减轻，肥大细胞浸润数明显降低，小鼠血清中IgE、IL-4、selleckIL-6、IFN-γ均有不同程度降低（P<0.05，P<0.01），皮损组织中p-JAK1、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平以及IL-4、IL-6、IFN-γ、JAK1、STAT3 mRNA表达明显降低，其中以地黄饮高剂量组效果最佳（P<0.01）。结论：地黄饮能改善特应性皮炎小鼠的皮损及瘙痒症状，其作用机制可能与干预JAK1/STAT3信号通路有效调节Th1/Th2轴上的细胞因子，影响皮肤屏障功能有关。