目的：通过豚鼠血浆代谢组学研究揭示蒙药胡日查-6干预过敏性鼻炎（AR）的可能作用机制并进行实验验证。方法：将54只SPF级豚鼠随skin immunity机分为空白对照组（n=12）、模型组（n=14）、蒙药组（n=14）及阳性对照组（n=14），除空白对照组外，其余各组豚鼠通过卵清蛋白（OVA）诱导AR豚鼠模型，相应药物治疗6周，采用超高效液相色谱联用仪（UHPLC-OE-MS）检测各组豚鼠血浆代谢物，通过多元统计分析、变量投影重要性值（VIP）和P值筛选各组间差异代谢物，并进行代谢通路分析；采用蛋白免疫印迹法（Western blotting）检测豚鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、酸性鞘磷脂酶（ASM）及核因子κB(NF-κB)p65蛋白表达。结果：与空白对照组比较，模型组鉴定出85个差异代谢物；与模型组比较，蒙药组鉴定出33个差异代谢物，差异代谢物主要富集在癌症中的胆碱代谢、甘油磷脂代谢、鞘脂信号通路等32条代谢通路；阳性对照组鉴定出81个差异代谢物，主要富集在癌症中的胆碱代谢、甘油磷脂代谢、嘧啶代谢等43条通路。综合网络药理学、代谢组学KEGG通路，两者取交集后，共得到9条通路。模型组豚鼠肺组织TNF-α、ASM及NF-κB p65蛋白相对VX-445价格表达量高于空白对照组（P<0.01）；蒙药组、阳性对照组豚鼠肺组织TNF-α、ASM及ICI 46474化学结构NF-κB p65蛋白相对表达量均低于模型组（P<0.05）。结论：胡日查-6可能通过影响鞘脂信号通路发挥干预AR的作用。