目的 基于网络药理学方法及体外实验探讨黄芪甲苷治疗胃癌的分子机制。方法 （1）通过SwissTarget、TargetNet、Super-PRED、pharmMapper数据库检索黄芪甲苷作用靶点；利用OMIM、GeneCards、TTD数据库筛选胃癌疾病相关靶点；取上述二者的交集靶点（共同靶点），即为黄芪甲苷治疗胃癌的潜在作用靶点。将交集靶点通过STRING平台建立蛋白互作（PPI）网络，并筛选出黄芪甲苷治疗胃癌的核心靶点。利用R语言包clusterProfiler软件进行潜在作用靶点的GO功能及KEGG通路富集分析，利用Cytoscape 3.8.2软件绘制“疾病-药物-通路-靶点”网络图。使用AutoDock 1.5.6软件进行核心靶点与黄芪甲苷的分子对接验证，并对关键靶点进行体外实验验证。（2）使用不同浓度（20、40、80、120、160、200μg·mL~(-1)）黄芪甲苷分别干预MKN-45、HGC-27胃癌细胞24、48、72、96 h后，采用MTT法检测细胞增殖情况。采用80、120、160μg·mL~(-1)黄芪甲苷分别干预MKN-45、HGC-27胃癌细胞48 h后，采用Western Blot法检测细胞PIK3R1、PIK3CA、HSP90AA1、MAPK1、HRAS蛋白表达水平。结果 （1）共得到87个黄芪甲苷治疗胃癌的潜在作用靶点；筛选出20个黄芪甲苷治疗胃癌的核心靶点；其中PIK3R1、PIK3CA、HSP90AA1、MAPK1、HRAS等核心靶点与黄芪甲苷的结合能<-5.0 kcal·mol-1，有较好的结合活性；潜在作用靶点主要涉及蛋白激酶信号通路、氧化、化学应激等生物学过程，以及PI3K/AKT信号通路、MAPK信号通路、Ras信号通路、Rap1信号通路等多条通路。（2）与对照组比较，黄芪甲苷在20～200μg·mL~(-1)浓度范围，分别干预24、48、72、96 h后，Baricitinib供应商MKN-45、HGC-27细胞相对活力均明显降低（P<0Q-VD-Oph说明书.05,P<0.01），且呈现明显的时间、浓度依赖性。与对照组比较，120、160μg·mL~(-1)黄芪甲苷分别干预MKN-45、HGC-27胃癌细胞48 h后，PIK3R1、PIK3CA、HSP90AA1、MAPK1、HRAS蛋白表达水平均明显降低（P<0.05,P<0.01），且呈现明显的浓度依赖性。结论 黄芪甲苷通过PIK3R1、PIK3CA、HSP90AA1、Mthoracic medicineAPK1、HRAS等多靶点，调控PI3K/AKT信号通路、MAPK信号通路等多通路，发挥治疗胃癌的作用。