目的：基于基因芯片技术探讨短发夾RNA沉默人结直肠癌细胞DNA结合蛋白A（dbpA）表达后利用基因本体 (GO) 和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG)分析发现与dbpA相关的结直肠癌发生、发展的信号通路。方法：选取结直肠癌SW620细胞中表达差异的基因进行深度检测和分析，采用基因芯片技术挖掘差异基因，并运用定量逆转录聚合酶链反应对芯片结果进行验证，综合分析工具进行GO 功能富集分析及KEGG 信号通路ABT-199半抑制浓度分析。结果：dbpA敲低后基因芯片检测差异表达基因有578条，其中181个基因上调，397个基因下调，显著上调基因为CFL2、C12orf39、EREG、SESN2、CXCL3、CXCL1、VLDVR、DDIT4、INHBE等，Biology of aging显著下调基因为PRDM10、PCDH19、SRSF8、FGFBP1、TFF2、MTDH、TCF7、EHHADH、WDR77、CEACAM6等。dbpA敲除后SW620细胞中与肿瘤形成有关的通路主要与“生物过程”有关，包括MAPK signaling pathway、Pathways in cancer、NOD like receptor signaling pathway、chemokine signaling pathway、Focal adhesion、Basal cell carGSI-IXcinoma、Wnt signaling pathway等。基因网络图分析显示有10个基因表达量下降(FASLG、PDGFA、FGF18、MAP3K7、FGF3、CSDA、NF1、RAP1A、HSPA1A、LAMTOR3等)，4个基因表达量上升（DUSP5、PRAS2、CDC42、DUSP2等），dbpA与MAPK信号通路相关性最大。选择KMAPK 信号通路中的5个相关基因即RAPIA、TAK1（MAP3K7）、DUSP5、CDC42、ZAK进行Westernblot验证表明，DUSP5明显上调，RAP1A、TAK1、ZAK表达量下降，RAP1A、TAK1下降明显。dbpA可能通过MAPK通路调节结直肠癌细胞的发生。结论：dbpA参与调控的靶基因和信号通路可能为MAPK相关通路，还需要进一步在多细胞和动物实验中研究揭示dbpA下调通路之间的关系及CDC42在结直肠癌发展中的作用。