目的 探究趋化因子受体(CXCR)3对糖尿病肾病足细胞损伤、凋亡、自噬的影响及其作用机制。方法 将分化成熟的小鼠肾脏足细胞MPC-5分为对照组，模型组，si-NC组和si-CXCR3组，噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞24 h、48 h和72 h细胞活力，流式细胞法检测各组细胞凋亡水平，Western印迹检测细胞凋亡关键蛋白Ceralasertib研究购买B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱天冬氨酸蛋白酶(Caspase)3表达水平，ELISA法检测各组细胞白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8,肿瘤坏死因子(TNF)-α水平，qPCR及Western印迹检测各组细胞自噬相关蛋白(beclin)1、人自噬相关蛋白(ATG)5及ATG7表达水平，同时检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/蛋白核糖体S6蛋白激酶(mTOR/S6K1)信号通路关键蛋白的蛋白表达水平及其磷酸化修饰水平。结果 与对照组相比，模型组和si-NC组细胞增殖受到显著抑制，并且随着时间增加抑制能力增强，与模型组和si-NC组相比，si-CXCR3组细胞增殖显著提高(P<0.05);与对照组相比，模型组和si-NC组细胞凋亡均显著增加(P<0.05);与模型组和si-NC组相比，si-CXCR3组细胞凋亡显著降低(P<0.05)。与对照组相比，模型组和si-NC组细胞炎症因子IL-1β、IL-6、Isynthetic genetic circuitL-8及TNF-α释放显著增加(P<0.05);与模型组和si-NC组相比，si-CXCR3组细胞炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α显著降低，但仍高于对照组(P<0.05)。与对照组相比，模型组和si-NC组细胞自噬相关蛋白Beclin1、ATG5及ATG7表达水平显著降低，而与模型组和si-NC组相比，si-CXCR3组显著升高(P<0.0AY-22989配制5);与对照组相比，模型组和si-NC组细胞mTOR、S6K1蛋白表达水平显著升高，其磷酸化修饰也相应增加，而与模型组和si-NC组相比，si-CXCR3组细胞mTOR,S6K1蛋白表达水平显著降低，磷酸化修饰也相应降低(P<0.05)。结论 沉默CXCR3可以提高小鼠肾足组细胞活性，降低细胞凋亡，减少炎症因子释放，对肾足细胞具有保护作用，其机制可能通过增强自噬，调控mTOR/S6K1信号通路活性及磷酸化修饰相关。