基于NLRP3炎症小体介导细胞焦亡探讨中医药防治自身免疫性甲状腺炎

免疫失衡和炎症反应一直是自身免疫性甲状腺炎(autoimmune thyroiditis, AITselleck IDN-6556)研究的热点。先天免疫系统失调、下游炎症因子的分泌激活NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)等经典炎症小体，诱导细胞焦亡过程，而坏死的甲状腺组织细胞又可释放ATP等相关损伤信号，促进免疫细胞聚集、浸润，加重自身免疫损伤，导致AIT的发病。故细胞焦亡为AIT发病机制的研究提供了新思路，抑制炎症小体介导的细胞焦亡过程或可成为治疗AIT的新靶点。细胞焦亡的过程是阴阳消长的过程，“虚”为细胞焦亡之本，“痰、瘀、毒”为细胞焦亡之标，可通过理气化痰、清热利湿、化痰除瘀、益气养阴等途径调整体内阴阳，使其恢复平衡状态。多sports & exercise medicine种中药有效成分及中药复方可通过调控NLRP3炎性小体与细胞焦亡从而改善AIT症状，但这些研究仅仅基于免疫平衡机制探讨中药对AIT的治疗作用，中药单体及复方干预NLRP3炎症小体介导的甲状腺细胞焦亡过程研究较少。因此，基于细胞焦亡机制探讨中医药干预AIT的研究十分必要，可进一步明确Regorafenib细胞培养中药治疗AIT的作用靶点，为中医药治疗AIT提供用药思路。