目的 观察穴位埋线对脾肾阳虚夹瘀型溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠Nrf2/HO-1信号通路相关蛋白表达的影响，探讨穴位埋线治疗UC的可能机制。方法 SPF级selleckchem LY-188011SD雄性大鼠随机selleck Z-IETD-FMK分为空白组、模型组、柳氮磺吡啶（SASP）组和穴位埋线组，每组10只。除空白组外，其余各组通过腺嘌呤、番泻叶分阶段灌胃联合冰水干预+2,4,6-三硝基苯磺酸与乙醇混合试剂灌肠建立脾肾阳虚夹瘀型UC大鼠模型。穴位埋线组选取双侧“足三里”“天枢”“肾俞”“脾俞”“大肠俞”“膈俞”穴位埋线治疗，7 d/次，共2次，SASP组予柳氮磺吡啶混悬液灌胃，空白组和模型组予生理盐水灌胃，1次/d，连续14 d。称量大鼠体质量、观察大便性状和便血情lipopeptide biosurfactant况；测量大鼠结肠长度，观察结肠黏膜损伤情况，对结肠黏膜损伤指数（CMDI）进行评分；HE染色观察结肠组织病理形态变化；生化法测定大鼠血清丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性；RT-PCR和Western blot分别检测结肠组织Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA和蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠体质量下降（P<0.01），结肠长度缩短（P<0.01），结肠黏膜形成明显溃疡面，隐窝结构丧失，腺体排列紊乱，大量炎性细胞浸润，CMDI评分升高（P<0.01），血清MDA含量增加，SOD、CAT、GSH-Px活性降低（P<0.01），结肠组织Keap1 mRNA和蛋白表达升高，Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白表达降低（P<0.01）；与模型组比较，SASP组和穴位埋线组大鼠体质量增加（P<0.01），结肠长度增加（P<0.01），结肠黏膜病理损伤明显减轻，CMDI评分降低（P<0.01），血清MDA含量降低，SOD、CAT、GSH-Px活性升高（P<0.01），结肠组织Keap1 mRNA和蛋白表达降低，Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白表达升高（P<0.01）。SASP组和穴位埋线组各指标差异无统计学意义（P>0.05）。结论 穴位埋线可减轻UC大鼠结肠黏膜病理损伤，其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路、抑制氧化应激反应有关。