应用文献资料，研究脂肪细胞分化与内质网应激对于代谢性相关疾病的影响作用及相关机制，为临床提供合理的用药原则，并为相关新药的研发提供一定的理论依据。作为蛋白质合成与能量代谢的重要场所，当内质网遭受到外界刺激时，内质网应激(ERS)将被触发，使内质网中错误及未折叠蛋白增加，加重内质网负荷，诱发未折叠蛋白反应(UPR)。UPR经过肌醇需求激酶-1(IRE1)、类PKR的内质网激酶(PERK)、转录激活因子6(ATF6)三条通路进行介导，进而缓解EselleckchemRS。其中作为维持机体能量代www.selleck.cn/products/Everolimus(RAD001)谢平衡的脂肪细胞的相关分化与成熟同样受到ERS的影响。UPR的三条通路：IRE1α-XBP1通路、PERK-eIF2α-CHOP通路、ATF6-C/EBPβ-PPARγ通路均可不同程度地推动脂肪细胞的分化与成熟，加快米色与棕色脂肪的形成，增加热量产生，促进能量的消耗，减缓肥胖症的发生。三条通路在另一方面还可诱发炎症因子的表达，导致炎症反应。而持续的炎症反应将会进一步加重代谢疾病的恶化，进一步影响脂肪的正常分化。因此，根据Umedication persistencePR的三条通路对机体能量代谢影响的机制，为治疗与脂肪组织相关的代谢疾病提供合理治疗的新理念与新方法。