目的观察大黄素（EM）对高尿酸（UA）环境下人肾小管上皮细胞PPARγ/NF-κB通路的影响，探讨其抑制尿酸性肾病（UAN）的分子机制。方法体外培养人肾小管上皮细胞株，分为正常对照组、高UA组、EM低（EML，5μmol·L~(-1)）、中（EMM，10μmol·L~(-1)）、高（EMH，20μmol·L~(-1)）剂量组，设立24，36，48h3个时间进行观察。QPCR检测PPARγ、NF-κBmRNA表达水平；WesternbRoot biologylot检测PPARγ、IκBα蛋白表达水平；ELISA检测TNF-α蛋白表达水平。结果与正常对照组比较，高UA组24h时间点PPARγmRNA及蛋白、IκBα蛋白下调，TNF-α蛋白上调；36h时间点PPARγ及IκBα蛋白下调，NF-κBmRNA及TNF-α蛋白上调；48h时间点IκBα蛋白下调，NF-κBmRNA及TNF-α蛋白上调。与高UA组比较，24h时间点EML组PPARγmRNA及IκBαC59供应商蛋白上调，TNF-α蛋白下调，EMM组PPARγmRNA上调，TNF-α蛋白下调，EMH组TNF-α蛋白下调；36h时间点EML组IκBα蛋白上调，TNF-α蛋白下调，EMM组NF-κBmRNA及TNF-α蛋白下调，IκBα蛋白上调，EMH组NF-κBmRNA及TNF-α蛋白下调，PPARγ蛋白上调；48h时间点EML组NF-κBmRNA及TNF-α蛋白下调，IκBα蛋白上调，EMM组PPARγmRNA及IκBα蛋白上调，TNF-α蛋白下调，EMH组PPARγmRNA上调，NF-κBmRNA及TNF-α蛋白下调。结论 EM可通过调控PPARγ/NF-κB信号通路，抑制下游炎性因子表达，www.selleck.cn/products/E7080从而改善UAN肾脏炎性损伤。