岩藻多糖对氧糖剥夺诱导的新生大鼠海马脑神经元的影响

目的:探讨岩藻多糖peripheral pathology对氧糖剥确认细节夺(OGD)诱导的新生大鼠海马神经元的影响。方法:分离新生大鼠原代海马神经元后,分4组处理。空白组不做任何处理;Fuc组用100μg/mL岩藻多糖培养7 d; OGD组按OGD方法培养Microbiology抑制剂;OGD+Fuc组首先进行OGD诱导,然后用100μg/mL岩藻多糖培养7 d。分组处理后,MTT法检测细胞活力,AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达;使用试剂盒测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;Western blot法检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Beclin-1、P62,Cleaved Caspase-3和9,磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和磷酸化Akt(p-Akt)的表达。结果:OGD可降低神经元活力,增加凋亡率和Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白表达水平(P<0.05);升高SOD活性,降低MDA含量(P<0.05);升高IL-1β、TNF-α和iNOS mRNA表达水平(P<0.05);升高LC3和Beclin-1表达水平(P<0.05);降低p-PI3K、p-Akt和P62表达(P<0.05)。岩藻多糖可拮抗上述作用(P<0.05)。结论:岩藻多糖可能通过激活PI3K/Akt信号通路,减轻OGD诱导的神经元炎症反应、自噬和氧化应激水平,发挥神经元保护作用。