川续断皂苷VI对睡眠剥夺小鼠神经发生及认知功能的改善作用研究

本文旨在探讨川续断皂苷VI（asperosaponin VI，ASA VI）对睡眠剥夺小鼠认知功能的改善作用及相关机制。采用多平台水环境法对C57BL/6J小鼠进行睡眠剥夺，期间腹腔注射ASA VI进行干预，Panobinostat分子式采用新物体识别实验及Morris水迷宫实验评估小鼠的认知功能，运用q-PCR、免疫组化、WeSAGstern blotting分别检测小鼠海马区的炎症水平、神经发生及信号通路变化。结果显示：与对照组相比，模型组小鼠海马中的小胶质细胞呈激活状态，炎症因子的表达水平显著提高（P ＜ 0.05），新生神经元数量显著减少（P ＜ 0.05），并导致认知功能下降。ASA VI干预显著改善了睡眠剥夺小鼠的认知功能，抑制海马中促炎性细胞因子IL-1β、TNF-α和IL-6的表达（P ＜ 0.05），同Probiotic culture时显著提高抗炎性细胞因子IL-4、IL-10和神经营养因子BDNF的表达水平（P ＜ 0.05）。ASA VI干预还显著提高了睡眠剥夺小鼠海马中的p-PI3K、PI3K、Akt蛋白表达水平及新生神经元数量（P ＜ 0.05）。PI3K/Akt抑制剂LY294002处理显著降低ASA VI的干预效果。结果表明，ASA VI可改善睡眠剥夺小鼠学习记忆能力，其机制与PI3K/Akt信号通路激活相关。因此，作为抗炎、神经保护药物，ASA VI具有潜在的开发前景。