目的 探讨布托啡诺(Btpn)调节缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路对子宫内膜癌细胞迁移、侵袭和血管生成的影响。方法 以人子宫内膜癌Ishikawa细胞为研究对象，用不同浓度Btpn(0、2.5、5、10、20、40、80μg/ml)处理Ishikawa细胞，CCK-8法检测Ishikawa细胞增殖，并计算半抑制浓度(IC50)。取对数生长期的Ishikawa细胞，将其分为对照组(NC组)、低剂量Btpn组(Btpn-L组，5μg/ml)、中剂量Btpn组(Btpn-M组，10μg/ml)、高剂量Btpn组(Btpn-H组，20μg/ml)、DMOG(HIF-1α激活剂)组(10μmol/L)、Btpn-H+DMOG组(20μg/ml+10μmol/L)。划痕实验检测Ishikawa细胞迁移能力；Transwell实验检测Ishikawa细胞侵袭能力；Matrigel基质胶法检测Ishikawa细胞管腔形成；Western blot检测Ishikawa细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、环氧化酶-2(COX-2)、HIF-1α、VEGF蛋白表达。结果 与0μg/ml Btpn比较，2.5、5、10、20、40、80μg/ml Btpn处理的Ishikawa细胞OD450值降低(P<0.05),经计算得IC50值为19.24μg/ml,因此，选取5、10、20μg/ml Btpn作为后续处理Ishikawa细胞的低、中、高剂量浓度。与NC组比较，Btpn-L组、Btpn-M组、Btpn-H组IshGW4869 MWikawa细胞划痕愈合率、细胞侵袭数目、管腔形成数、MMP-2、MMP-9、COX-2、HIF-1α、VEGF蛋白表达降低，DMOG组Ishikawa细胞划痕愈合率、细胞侵袭数目、管腔形成数、MMP-2、MMP-9、COX-2、HIF-1α、VEGF蛋白表达升高(P<0.05);与Btpn-H组比较systems medicine，Btpn-H+DMOG组Ishikawa细胞划痕愈合率、细胞侵袭数目、管腔形成数、MMP-2、MMP-9、COX-2、HIF-1α、VEGF蛋白表达升高(P<0.05)。结论 Btpn可能通过抑制HIF-1α/VEGF信号通路抑制Ishikawa细胞迁移、侵Colforsin研究购买袭和血管生成。