探讨补脾强力复方干预亚甲减并EAMG大鼠HPTT轴功能损伤机制研究

目的：探讨补脾强力复方对亚甲减并实验性自身免疫性重症肌无力（ExperimentalAutoimmuneMyastheniaGravis，EAMG）大鼠下丘脑-垂体-甲状腺-JQ1体内实验剂量胸腺（Hypothalamic-pituitary-thyroid-thymus，HPTT）轴功能的修复作用，为补脾强力复方从神经-内分泌-免疫角度治疗重selleck产品症肌无力及其共病寻找理论依据。方法：动物实验通过甲巯咪唑灌胃45天及含鼠源性AchR- sα亚基 97-116 肽段序列（R97-116）免疫乳剂皮下注射建立合并亚甲减的EAMG大鼠模型，随机分为模型组（Model group，M组）、泼尼松组（Prednisone group，P组）、补脾强力复方低剂量组（Low dose of Bupiqiangli decoction group，LBD组）、补脾强力复方中剂量组（Middle dose of Bupiqiangli decoction group，MBD组）、补脾强力复方高剂量组（High dose of Bupiqiangli decRational use of medicineoction group，HBD组），加上正常大鼠作为对照组（Control group，C组）各8只。各组大鼠给予相应药物28天同时进行行为学观察后分别处死，取血通过ELISA法检测大鼠血清AchR-Ab、TSH、TRH、T3、T4含量及TNF-α、TGF-β、IL-4、IL-17相关细胞因子含量。结果：建模后各组大鼠体质量相对C组明显下降（P＜0.01），给药后取材前，M组大鼠较各治疗组体质量明显降低（P＜0.01）；与LBD组相比，HBD组、P组大鼠体质量升高具有明显统计学意义（P＜0.01）。治疗后M组大鼠Lennon评分趋势进一步升高，LBD组、MBD组较给药前症状变化不明显，HBD组与P组Lennon评分降低。与M组相比，LBD组、MBD组、HBD组、P组大鼠血清AchR-Ab、TSH、TRH、TNF-α、IL-4、IL-17均下降，TGF-β均升高（P＜0.05），其中均以HBD组、P组变化更为明显（P＜0.01）。然而T3、T4、fT4变化不明显。结论：补脾强力复方各组能一定程度上改善合并亚甲减的EAMG大鼠行为学异常，包括体质量和Lennon等级，其中高剂量组能够明显改善大鼠临床症状。同时补脾强力复方能够修复损伤的HPTT轴，调节该轴各个靶器官释放的激素水平，使其向正常机体的分泌水平靠近。