目的：构建LABiotinidase defectG3+Jurkat细胞与肿瘤细胞的共培养模型，探讨新型全人源LAG3单克隆抗体（LAG3 mAb）的体外抗肿瘤作用及其可能的机制。方法：使用PHA刺激Jurkat细胞模拟TIL，通过ELISA法检测JurkINCB28060 MWat细胞的IL-2分泌水平来评估细胞活化程度，通过FCM、免疫荧光法和WB法检测活化后Jurkat细胞的LAG3表达水平及肿瘤细胞（胃癌HGC-27、MGC-803细胞和NSCLC A549细胞）中LAG3配体MHCⅡ类分子（MHC-Ⅱ）的表达水平。构建活化的LAG3+Jurkat细胞与肿瘤细胞的共培养模型，CCK-8法评估在不同效靶比时LAG3+Jurkat细胞杀伤肿瘤细胞的效率及抗LAG3 mAb对杀伤效率的影响，ELISA法检测共培养体系上清液中细胞因子IL-2、IL-10和TNF-α的分泌水平。结果：2μg/mL PHA刺激48 h对CP-456773生产商Jurkat细胞无明显毒性（P>0.05），且能够活化Jurkat细胞使其分泌IL-2(P<0.01)并诱导LAG3表达（P<0.01），获得活化的LAG3+Jurkat细胞。MGC-803和A549细胞显著表达MHC-Ⅱ（P<0.01），但HGC-27细胞不表达（P>0.05）。选用效靶比10∶1构建LAG3+Jurkat细胞与肿瘤细胞的共培养模型，抗LAG3 mAb能够有效增强Jurkat细胞对两种MHC-Ⅱ+肿瘤细胞的杀伤作用（均P<0.05），并且MHC-Ⅱ+靶细胞组共培养上清液中细胞因子IL-2、IL-10和TNF-α水平均显著升高（均P<0.01）。结论：成功构建LAG3+Jurkat细胞与肿瘤细胞体外共培养模型，抗LAG3 mAb可能通过阻断LAG3/MHC-Ⅱ相互作用提高LAG3+Jurkat细胞对肿瘤细胞MGC-803和A549的杀伤作用，并且该作用可能与共培养体系中细胞因子IL-2、IL-10和TNF-α分泌水平升高有关。