目的：乳腺癌是女性高发的恶性肿瘤之一。枸杞多糖（Lycium barbarum polysaccharide,LBP）作为我国传统名贵中药材枸杞子的主要活性成分，因其高活性和低毒性逐渐Naporafenib抑制剂成为抗癌药物的新选择。已有研究表明LBP对多种肿瘤细胞的生长具有抑制作用，但机制尚不明确。铁死亡是一种新的细胞死亡方式，主要依赖铁的脂质过氧化，引发细Staurosporine纯度胞死亡，而LBP与铁死亡的关系尚未见明确报道。因此，本研究旨在探索LBP是否通过诱导铁死亡发挥抗癌作用。创新点：我们首次发现LBP通过蛋白溶质载体家族7成员11和谷胱甘肽过氧化酶4(x CT/GPX4)途径介导乳腺癌细胞铁死亡，这对深入理解LBP治疗乳腺癌的中药药理机制具有重要意义，也为乳腺癌的中药抗癌研究提供了新思路。方法：通过细胞活性检测，确定LBP可抑制人乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231的存活与增殖。为了探索其作用机制，本研究利用转录组测序（RNA-seq）检测LBP处理前后对MCF-7细胞的影响，结果发现LBP处理后，差异基因富集到铁死亡信号通路。后续通过对LBP处理后铁死亡标志物（线粒体形态、线粒体膜电位和脂质过氧化水平等）的检测进一步验证转录组结果。通过加入铁死亡抑制剂Fer-1，研究LBP对两种乳腺癌的细胞存活率、氧化应激水平和胞内自由二价铁的影响，探究LBP是否通过诱导铁死亡介导抗癌作用，最后，通过检测两种乳腺癌细胞中铁死亡调控蛋白x CT/GPX4的表达水平明确具体其作用机制。结论：LBP通过x CT/GPX4信号通路诱导铁死亡，并降低乳腺癌细胞的存活与增殖。研究结果揭hereditary hemochromatosis示LBP通过铁死亡途径展现出新的抗癌特性，可能成为乳腺癌的潜在治疗选择。