目的 基于环氧合酶2(COX-2)/PTEN诱导激酶1(PINK1)/帕金森病蛋白2(Parkin)信号通路介导的线STM2457配制粒体自噬研究氧化苦参BioMark HD microfluidic system碱对人骨肉瘤MG63细胞的促凋亡机制。方法 取MG63细胞经2.0、4.0、8.0 mg/mL的氧化苦参碱和6μmol/L的5-氟尿嘧啶（5-FU）作用后，检测细胞凋亡率、凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白（Bax）]表达水平、线粒体膜电位降低比例、线粒体自噬水平以及PINK1、Parkin、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ（LC3-Ⅱ）蛋白表达水平。采用PINK1小干扰RNA(PINK1siRNA)干扰PINK1的表达，将细胞分为对照组、PINK1 siRNA组、氧化苦参碱组、PINK1 siRNA+氧化苦参碱组，检测细胞中PINK1、Parkin、LC3-Ⅱ蛋白表达水平和线粒体膜电位降低比例以及细胞凋亡率。采用慢病毒感染使COX-2过表达，将细胞分为对照组、氧化苦参碱组、COX-2组、COX-2+氧化苦参碱组，检测细胞中COX-2、PINK1和Parkin蛋白表达水平以及线粒体膜电位降低比例。结PD0325901临床试验果 经氧化苦参碱干预后，细胞凋亡率，Bax、PINK1、Parkin、LC3-Ⅱ蛋白表达水平，线粒体自噬水平和线粒体膜电位降低比例均显著升高（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。与氧化苦参碱组比较，PINK1 siRNA+氧化苦参碱组细胞中PINK1、Parkin、LC3-Ⅱ蛋白表达水平和细胞凋亡率以及线粒体膜电位降低比例均显著降低（P<0.05）。与氧化苦参碱组比较，COX-2+氧化苦参碱组细胞中COX-2蛋白表达水平显著升高（P<0.05）,PINK1、Parkin蛋白表达水平和线粒体膜电位降低比例均显著降低（P<0.05）。结论 氧化苦参碱可通过抑制COX-2表达，介导线粒体自噬信号通路PINK1/Parkin的过度活化，从而促进骨肉瘤细胞凋亡。