目的：通过转录组与生物信息学结合解析滋肾育胎丸防治早发性卵巢功能不全的关键机制。方法：滋肾育胎丸对早发性卵巢功能不全小鼠模型行预防给药，采用二代高通量测序技术对模型组和给药组小鼠卵巢组织行转录组测序，应用基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)行生物功能富集分析，通过蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)分析方法预测靶基因。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术验证转录组预测靶基因结果的一致性。结果：给药组较模型组，雌激素、抗米勒管激素和卵巢系数升Post-mortem toxicology高，组织中不同发育阶段卵泡数目增购买NN2211加；转录组学结果显示，2组间差异表达基因共57个。GO富集分析发现，差异表达基因涉及调控补体和凝血级联反应等通路；KEGG富集分析发现，差异表达基因涉及胆固醇代谢和脂肪消化与吸收等信号通路。PPI与KEGG富集通路结果中重合基因有Apob、Fga、Plg、Fgb、Apoh,是潜在的靶基因；qRT-PCR验证发现，滋肾育胎丸明显升高Fga和Fgb mRNA表selleck达，降低Apob、Plg、Apoh mRNA表达。结论：滋肾育胎丸可通过Fga、Plg、Fgb调控补体和凝血级联反应通路，Apob和Apoh调控胆固醇代谢和脂肪消化与吸收，进而发挥防治早发性卵巢功能不全作用。