目的 探究烟酰胺核糖（NR）在羰基氰化物间氯苯腙（CCCP）所诱导的R28细胞氧化应激损伤模型中的保护作用。方法 使用4μmol/L CCCP诱导R28细胞产生氧化应激，并使用400 nmol/L NR进行干预，CCK-Aging Biology8实验检测细胞活力，Annexin-V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡，蛋白质印记法检测细胞色素C、半胱氨酸蛋白酶-3、半胱氨酸蛋白酶-9表达水平以评估细胞凋亡；同时用四甲基罗丹明乙酯检测线粒体膜电位（MMP）,MitoSOX检测线粒体活性氧（mtROS）水平，三磷酸腺苷（ATP）试剂盒检测ATP生成能力以评价线粒体功能。结果 CCCP处理R28细胞后，细胞活力下降，凋亡蛋白水平SAG IC50和凋亡率上升，MMP下降，mtROS生成增加（P <0.05）;NR预处理后，细胞活力上升，凋亡蛋白水平和细胞凋亡率下降，MMP上升，mtROS生成减少（P <0.05）。结论 NR通过抑制氧化应激反应，保护线粒体功能，从而增强细胞活性，降低凋亡蛋白的表达，最终减少视网膜INCB018424价格神经节细胞凋亡。