目的 探讨热疗调控非小细胞肺癌(NSCLC)细胞凋亡的潜在机制。方法 在37、40、43、46℃的温度下处理NSCLC细胞系A549、HCC827、NCI-H1299,并分析热疗对NSCLC细胞活力和凋亡水平的影响。将37、43℃处理的NSCLC细胞系进行转录组高通量测序并分析3种细胞系中同时被调控的基因。通过遗传学筛选鉴定热疗调控NSCLC细胞凋亡的关键分子同源盒结构基因B1(HOXB1)。siGFP或siHOXB1敲低后检测NSCLC细胞系在43℃下的凋亡水平。过表达Vector或HOXB1后检测NSCLC细胞系在37℃下的凋亡水平。siGFP或siHOXB1敲低后采用荧光素酶报告实验检测NF-κB的活性。结果 相比于37℃,NSCLC细胞系在40、43、46℃下的活力均显著降低(P<0.05),凋亡水平Trichostatin A均显著上升(P<0.05)。相比于37、40、46℃下，NSCLCQ-VD-Oph细胞系在43℃的凋亡水平显著上升(P<0.05)。与siGFP组比较，敲低HOXB1后，43℃时NSCLC细胞系A549、HCC827、NCI-H1299的凋亡水平下降(P<0.05BioMark HD microfluidic system)。与Vector组比较，过表达HOXB1后，37℃时NSCLC细胞系A549、HCC827、NCI-H1299的凋亡水平上升(P<0.05)。与siGFP组比较，敲低HOXB1后，43℃时NSCLC细胞系中荧光素酶活性上升(P<0.05)。43℃条件下，免疫共沉淀通过HOXB1抗体能够结合NSCLC细胞系A549、HCC827、NCI-H1299的NF-κB。结论 热疗处理NSCLC细胞后，HOXB1表达水平上升，HOXB1可与NF-κB结合并抑制NF-κB的活性，促进了NSCLC细胞凋亡。