目的 观察熊果酸对妊娠期糖尿病(GDM)大鼠胰岛素抵抗的作用，探究其作用机JQ1生产商制。方法 建立GDM孕鼠模型，随机分为模型组、二甲双胍组(200 Genetic animal modelsmg·kg~(-1))、熊果酸高和低剂量组(100、50 mg·kg~(-1)),同时另设未造模孕鼠作为正常组，每组14只，给药治疗19 d,检测孕鼠空腹血糖(FGB)、空腹胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),记录孕鼠、胎鼠及胎盘质量，测定胰腺组织氧化应激指标水平，染色观察胰腺病变及胰岛细胞凋亡情况，Western blot检测胰腺组织磷酯酰肌醇-3-激酶(PI3K)及蛋白激酶B (Akt)蛋白磷酸化。结果 与正常组比INCB28060较，模型组孕鼠FBG和HOMA-IR显著升高，FINS显著降低，孕鼠体质量、胎鼠和胎盘质量均升高，胰腺超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力降低，丙二醛(MDA)含量升高，胰岛组织损伤明显，凋亡细胞增加，PI3K、Akt蛋白磷酸化水平降低(P<0.05)。与模型组比较，熊果酸高、低剂量组孕鼠FBG、HOMA-IR降低，FINS升高，孕鼠体质量、胎鼠和胎盘质量降低，胰腺SOD、CAT和GSH-Px活力提高，MDA含量降低，胰岛组织损伤得到改善，凋亡细胞减少，PI3K、Akt蛋白磷酸化水平升高(P<0.05)。结论 熊果酸对GDM大鼠胰岛素抵抗具有抑制作用，可减轻胰腺组织损伤，其机制与激活PI3K/Akt通路有关。