首先利用间接免疫荧光方法、Wesselleck合成tern blot及Image J灰度值分析，研究猪传染性胃肠炎病毒(transmissible gastroenteritis virus, TGEV)感染细胞后及通过紫外线灭活后的病毒对自噬相关蛋白LC3的蛋白表达及转化水平的影响；其次利用自噬促进剂雷帕霉素及BIBW2992供应商自噬抑制剂3-MA对PK-15细胞进行处理，通过qRT-PCR及病毒滴度测定研究细胞自噬在其病毒增殖过程中所产生的影响；最后通过qRT-PCR对自噬关键基因在病毒感染细胞时的动态变化及影响进行分析。结果显示，随着病毒感染时间的增加，细胞内的LC3-Ⅰ逐渐向LC3-Ⅱ转化，其LC3-Ⅱ/β-actin的比值明显增加；结合雷帕霉素作用后，细胞自噬极显著上调了TGEV mRNA转录水平及病毒滴度(P<0.01);与自噬抑制剂3-MA结合后，随病毒感染时间的不同，极显著下调了其病毒的mRNA转录量及病毒滴度(P<0.01)。而TGEV在感染细胞后极显著诱导了自噬关键基因(ATG-5及Beclin-1)mRNA转录水平的提升(P<0.01),并结合病毒增殖情况印证了细胞在受到TGEV感染后，其病毒增殖与自噬程度呈正向作用，说明病毒感染可诱导细胞自噬，促physiopathology [Subheading]进细胞自噬会增加分离株的病毒滴度。结果表明，TGEV感染PK-15细胞后可诱导细胞自噬，并确定了自噬在TGEV感染中的重要作用。