目的:研究白杨素对脑缺血再灌注(CI/RI)大鼠脑组织氧化应激损伤和自噬的缓解作用。方法:45只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为Sham组、Modmedical herbsel组、白杨素50 mg/kg组、白杨素100 mg/kg组、尼莫地平10 mg/kg组。除Sham组外，其他各组建立CI/RI大鼠模型。白杨素50 mg/kg组、白杨素100 mg/kg组分别给予白杨素50、100 mg/kg灌胃，每日1次；尼莫地平10 mg/kg组腹膜内注射尼莫地平10 mg/kg,每日1次；Sham组、Model组给予等量生理盐水灌胃，每日1次，连续干预7 d。Y迷宫实验评价各组大鼠行为学；苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织病理损伤；试剂盒检测总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)和过氧化氢(H_2O_2)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、还原性谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA);蛋白免疫印迹法(Lorlatinib化学结构Western Blot)检测自噬标志蛋白Beclin-1和微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)表达水平及核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)通路蛋白表达水平。结果:与Sham组比较，Model组大鼠Y迷宫实验检测新异臂进入次数明显降低(P<0.01);脑组织细胞摆列状态散乱；T-AOC和CAT活力明显下降，SOD和GSH活性明显降低，而H_2O_2与MDA含量明显上升(P<0.01);LC3-Ⅱ、Beclin-1、Nrf2和HO-1的蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与Model组比较，白杨素治疗明显改善脑组织病理损伤和增加新异臂进入次数(P<0.05);T-AOC和CAT活力明显增加，SOD和GSH活性明显上升，而H_2O_2与MDA含量明显下降(P<0.05E7080 IC50);LC3-Ⅱ、Beclin-1、Nrf2和HO-1的蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:白杨素治疗可抑制CI/RI损伤引起的机体氧化应激和自噬，其潜在机制或与白杨素对Nrf2/HO-1通路的活化有关。