目的 探讨磷酸西格列汀通过微小RNA-34a(miR-34a)调控沉默信息调节因子1(SIRT1)/插头蛋白1(FOXO1)通路对糖尿selleck产品病大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法 选取SPF级雄性SD大鼠40只，VX-445 NMR高脂喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg制备糖尿病模型，将造模成功大鼠采用随机数字表法分为假手术组、模型组、西格列汀组、胰岛素组，每组10只，对模型组、西格列汀组和胰岛素组采用Zea-Longa大脑中动脉线栓法建立脑缺血再灌注模型。缺血2 h再灌注24 h后采用Zea-Longa评分评价大鼠神经功能，采用MTT法检测脑梗死体积，苏木精-伊红染色观察各组大鼠脑组织梗死灶神经元变化情况，检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛，荧光定量PCR测定脑组织miR-34a表达，Western blot法检测脑组织SIRT1、乙酰化FOXO1、Bax、B淋巴细胞瘤2基因(Bcl-2)表达。结果 与假手术组比较，模型组神经功能评分、脑梗死体积、丙二醛、miR-34a、乙酰化FOXO1、Bax表达明显升高，SOD、SIRT1、Bcl-2表达明显降低，有统计学差异(P<0.05,P<0.01);与模型组比较，西格列汀组和胰岛素组神经功能评分、脑梗死体积、丙二醛、miR-34a、乙酰化FOXO1、Bax表达明显降低，SOD、SIRT1、Bcl-2表达明显升高，有统计学差异(P<0.05,P<0.01);与西格列汀组比较，胰岛素组神经功能评分、脑梗死体积、丙二醛、miR-34a、乙酰化FOXO1、Bax表达明显升高，SOD、SIRT1、BFasciola hepaticacl-2表达明显降低[(47.67±1.08)U/ml vs(67.75±3.08)U/ml,P<0.05;0.80±0.01 vs 0.93±0.02,P<0.01;0.91±0.04 vs 1.45±0.07,P<0.01]。结论 磷酸西格列汀通过miR-34a调控SIRT1/FOXO1通路对脑缺血再灌注损伤具有神经元保护作用。