神经酸（Nervonic acid，NA）是一种超长链单不饱和脂肪酸，在神经细胞发育中起着关键作用，具有潜在的利用价值。本研究以PC12细胞（大鼠嗜铬细胞瘤细胞系）作为研究对象，采用过氧化氢（hydrogen peroxide，H_(2)O_(2)）为诱导剂，用200 μΜ的 H_(2)O_(2)处理PC12细胞24 h小时，建立细胞氧化损伤模型。通过，检测超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD）和谷胱Shared medical appointment甘肽过氧化物酶 (Glutathione peroxidase，GSH–PX)活性以及乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）和丙二醛（Malondialdehyde，MDA）水平来确定氧D-Lin-MC3-DMA分子量化应激程度，并对细胞凋亡和细胞内活性氧(reactive oxygen species，ROS)水平进行评估。采用蛋白印迹（Western blotting，WB）和实时荧光定量技术（quantitative real time PCR， RT-qPCR）检测BCL2-Associated X的蛋白质（Bax）、B淋巴细胞瘤-2基因（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）、半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、核因子E2相关因子2（Nuclear Factor erythroid 2-Related Factor 2，Nrf2）、kelch 样ECH 蛋白1（kelch-like ECH-associateBYL719临床试验d protein 1， Keap1）和血红素加氧酶-1（heme oxygenase 1，HO-1）等细胞凋亡和氧化应激有关蛋白和基因的表达水平。结果表明，使用终浓度为200 μΜ的 H_(2)O_(2)处理PC12细胞24h后，对细胞的存活率为60.12%；细胞毒性试验表明，NA能够显著降低H_(2)O_(2)诱导损伤细胞中的LDH和MDA含量、ROS的过度产生，并增强SOD和GSH-PX抗氧化酶活性，显著上调Bcl-2、Nrf2和HO-1蛋白和基因表达水平，下调Caspase-3、Bax和Keap1蛋白和基因表达水平。综上所述，NA对H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞氧化损伤具有保护作用，且与激活Nrf2 / HO-1信号通路有关。