目的 研究竹节参皂苷Ⅳa(CsⅣa)抑制THP-1源性巨噬细胞泡沫化的作用机制。方法 培养THP-1源性巨噬细胞，分为对照组、模型组和低、高剂量实验组。对照组常规培养，模型组细胞用50μg·mL~(-1)氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理，低、高剂ribosome biogenesis量实验组分别用25,50μmol·L~(-1)的CsⅣa处理1 h,再用50μg·mL~(-1)ox-LDL处理。用细胞计数法-8(CCK-8)检测THP-1源性泡沫细胞活力，用油红O法检测巨噬细胞泡沫化程度，用酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平，用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测微管相关蛋白轻链3(LC3)、p62、Beclin1、TNF-α、IL-1β的mRNA水平，用蛋白质印迹法检测LC3、p62、Beclin1蛋白水平。结果 对照组、模型组和低、高剂量实验组TNF-α分别为(0.68±0.07),(1.24±0.13),(0.95±0.05)和(0.80±0.03)pg·mL~(-1),IL-1β为(1.60±0.09),(2.14±0.14)和(1.90±0.16),(1.73±0.13) pg·mL~(-1),Beclin 1蛋白表达水平分别为1.MDV3100价格48±0.09,0.83±0.07,1.45±0.05和1.62±0.19,p62蛋白表达水平分别为0.52±0.07,0.82±0.08,0.72±0.04和0.41±0.04,LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平分别为3.12selleck激酶抑制剂±0.23,3.06±0.25,3.66±0.42和4.05±0.23。以上数据，模型组与对照组相比，差异均有统计学意义(均P<0.05),低、高剂量实验组与模型组相比，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 CsⅣa治疗动脉粥样硬化的作用机制可能与促进巨噬细胞自噬、抑制泡沫化的发生、降低炎性因子有关。