紫檀芪调控c-myc和Nrf2拮抗成骨细胞的氧化应激损伤

探讨紫檀芪(pterostilbene)对股骨头缺血性坏死中成骨细胞氧化应激损伤的作用及分子机制。方法 缺氧/缺糖(OGD)方法建立成骨细胞MC3T3-E1氧化应激损伤模型;MTT方法和LDH检测试剂盒分别检测AMG510分子式不同浓度紫檀芪对OGD损伤的MC3T3-E1细胞活力和LDH漏出量的影响;Annexin-Vfluoresceinisothiocyanateconjugateandpropidiumiodide(Annexin-V FITC/PI)方法和caspase-3活性检测试剂盒分别检测不同浓度紫檀芪对OGD损伤的MC3T3-E1细胞凋亡和caspase-3活性的影响;利用ROS检测试剂盒检测不同浓度紫檀芪对OGD损伤的MC3T3-E1细胞ROS水平的影响;Western Blot检测c-mycBioactive peptide和Nrf2蛋白表达量,以证实紫檀芪对c-myc和Nrf2蛋白表达量的影响。结果 紫檀芪(20、24和30 μmol/L)显著提高氧化应激MC3T3-E1的细胞活力(**P<0.01),并且明显抑制LDH漏出量(**P<0.01),Adavosertib纯度细胞凋亡(**P<0.01),caspase-3活性(**P<0.01)和ROS水平(**P<0.01)。另外,紫檀芪(20μmol/L)显著上调氧化应激MC3T3-E1中c-myc和Nrf2的蛋白表达量(**P<0.01)。干扰c-myc表达可有效抑制紫檀芪对氧化应激MC3T3-E1的Nrf2蛋白表达量(**P<0.01)、细胞活力(**P<0.01)、LDH漏出量(**P<0.01)、caspase-3活性(**P<0.01)和ROS水平(**P<0.01)的作用。结论 紫檀芪可通过c-myc调控Nrf2表达量,进而对成骨细胞氧化应激损伤起保护作用,为股骨头缺血性坏死的治疗提供参考价值和理论基础。