目的 研究红芪多糖对糖尿病胃轻瘫（DGP）大鼠氧化应激的MK-1775化学结构影响及作用机制。方法 72只雄性Wistar大鼠随机分空白组12只和造模组60只，造模组采用一次性大剂量腹腔注射链脲佐菌素联合高糖高脂饲料不规则喂养制备DGP模型。将成模大鼠随机分为模型组、阳性药组和红芪多糖高、中、低剂量组，阳性药组予枸橼酸莫沙必利3.5 mg/kg灌胃，红芪多糖高、中、低剂量组予红芪多糖200、100、50 mg/kg灌胃，空白组和模型组予等体积纯净水R428体外灌胃，每日1次，连续8周。观察大鼠一般状况，测定胃排空及小肠推进率；ELISA检测血清活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）、8-羟基脱氧鸟苷酸（8-OHdG）含量；HE染色观察小肠组织病理变化；qRT-PCR检测小肠组织Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子（Nrf2）、血红素加氧酶-1(HO-1)和硫氧还蛋白（Trx）mRNA表达；Western blot检测小肠组织谷胱甘肽转移酶（GST）和醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠一般状况变差，随机血糖显著升高（P<0.01），体质量、胃排空率、小肠推进率均显著降低（P<0.01），血清ROS、8-OHdG、MDA含量显著增加（P<0.05,P<0.01）,SOD含量显著减少（P<0.01）；小肠组织腺体结构破坏，黏膜消失，有大量炎性细胞浸润，小肠组织Keap1 PD0325901mRNA表达显著升高（P<0.01）,Nrf2、HO-1、Trx mRNA及GST、NQO1蛋白表达显著降低（P<0.01）。与模型组比较，各给药组大鼠一般状况好转，随机血糖显著降低（P<0.01），红芪多糖高剂量组和阳性药组大鼠体质量、胃排空率、小肠推进率显著升高（P<0.01），血清ROS、8-OHdG、MDA含量显著减少（P<0.05,P<0.01）,SOD含量显著增加（P<0.05,P<0.01）；小肠黏膜损伤程度明显减轻，腺体结构逐渐完整，小肠组织Keap1 mRNA表达显著降低（P<0.01）,Nrf2、HO-1、Trx m RNA及GST、NQO1蛋白表达显著升高（P<0.05,P<0.01）。结论 红芪多糖可通过控制血糖，促进胃排空，改善氧化应激反应及修复小肠黏膜损伤，发挥改善DGP作用。