目的：探讨艾灸督脉对淀粉样前体蛋白/早老素1(APP/PS1)双转基因小鼠自噬及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达的影响，为防治阿尔茨海默病提供实验依据。方法：将12只C57BL/6J雄性小鼠设为正常组，另48只同龄同背景APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、艾灸组、雷帕霉素组、艾灸+抑制剂组，每组12只。艾灸组隔附子饼灸百会，温和灸大椎、风府，20 min/d；雷帕霉素组腹腔注射2 mg/kg雷帕霉素；艾灸+抑制剂组在艾灸组基础上，腹腔注射3-甲基腺嘌呤1.5 mg/kg。以上3组均每日干预1次，干预2周，每周停1次。正常组和模型组小鼠仅固定，不采取任何干预措施。各组小鼠在干预前后均行水迷宫实验检测逃避潜伏期，透射电镜观察小鼠海马脑区自噬体和自噬泡的数量及形态，免疫组化检测脑区β-淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42)Ayurvedic medicine)表达差异，实时荧光定量聚合酶链式法（qRT-PCR点击此处）检测海马脑区Aβ_(1-42)mRNA相对表达量，免疫印迹（WB）法检测小鼠海马组织微管相关蛋白轻链3Ⅱ（LC3Ⅱ）/微管相关蛋白Barasertib研究购买轻链3Ⅰ（LC3Ⅰ）、泛素结合蛋白62(p62)、雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、Wnt家庭成员3a(Wnt3a)、糖原合成激酶-3β(GSK-3β)、β-连环蛋白（β-catenin）表达情况。结果：干预后，与模型组比较，艾灸组、雷帕霉素组逃避潜伏期缩短（P<0.05）。模型组和艾灸+抑制剂组海马区自噬泡和自噬体较少，艾灸组和雷帕霉素组自噬泡和自噬体较多。与正常组比较，模型组Aβ_(1-42)阳性表达颗粒数增多（P<0.05）；与模型组比较，艾灸组、雷帕霉素组Aβ_(1-42)阳性表达颗粒减少（P<0.05）。与正常组比较，模型组Aβ_(1-42)mRNA相对表达量增多（P<0.05）；与模型组比较，艾灸组、雷帕霉素组Aβ_(1-42)mRNA相对表达量减少（P<0.05）。与正常组比较，模型组p62、mTOR、GSK-3β蛋白表达均升高（P<0.05）,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Wnt3a、β-catenin蛋白表达均降低（P<0.05）；与模型组比较，艾灸组、雷帕霉素组p62、mTOR、GSK-3β蛋白表达均下降（P<0.05）,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Wnt3a、β-catenin蛋白表达均升高（P<0.05）；与艾灸+抑制剂组比较，艾灸组、雷帕霉素组p62、mTOR、GSK-3β蛋白表达均降低（P<0.05）,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Wnt3a、β-catenin蛋白表达均升高（P<0.05）。结论：艾灸督脉可加速APP/PS1双转基因小鼠脑内Aβ的清除，其作用机制可能与艾灸督脉激活Wnt信号通路，进而促进细胞自噬有关。