目的 研究苦prenatal infection杏仁苷（amygdalin,AMY）对动脉粥样硬化的治疗作用及其可能的作用机制。方法 利用不同剂量AMY干预人冠状动脉内皮细胞（HCAECs）。将HCAECs分为4组：对照组、ox-LDL组、AMY低剂量组（50μg/mL）和AMY高剂量组（100μg/mL）。Western blot检测焦亡标志蛋白（Caspase-1和GSDMD）以及组蛋白去甲基化酶（JMJD3）和半乳糖凝集素-3(Gal-3)表达水平；RT-qPCR检测IL-1β和IL-18 mRNA表达；TUNEL测试检测HCAECs死亡率。ChIP试验用于检测JMJD3和H3K27me3在Gal-3启动子上的富集。过表达Gal-3后分析Gal-3对AMY抑制ox-LDL诱导的HCAECs焦亡的影响。将40只载脂蛋白E缺陷（ApoE~(-/-)）雄性小鼠分为对照组、模型组、2.5 mg/kg和5 mg/kg AMY组。油红O染色用Rapamycin半抑制浓度于观察STM2457分子量小鼠主动脉脂质沉积和斑块形成；酶比色法测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量。结果 与对照组比较，AMY组对细胞存活率无显著影响，50、100μg/mL AMY干预细胞24 h内细胞存活率与对照相比差异无统计学意义，36、48 h时细胞存活率相较对照组降低；与ox-LDL比较，50和100μg/mL AMY组Caspase-1、GSDMD、Gal-3和JMJD3蛋白水平，IL-1β和IL-18 mRNA表达以及TUNEL阳性细胞率呈剂量依赖性降低；AMY干预后HCAECs内Gal-3启动子上JMJD3富集降低，H3K27me3富集升高；与ox-LDL+AMY+pcDNA-3.1组比较，ox-LDL+AMY+pcDNA-Gal-3组Gal-3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18表达水平和TUNEL阳性细胞率明显增加；与模型组相比，2.5 mg/kg AMY组、5 mg/kg AMY组小鼠中主动脉中脂质沉积显著减少，动脉粥样硬化病变面积百分比降低；TG、TC、LDL浓度和Gal-3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18表达水平呈剂量依赖性降低，HDL含量升高。结论 AMY可能通过参与调控JMJD3介导的Gal-3去甲基化对动脉粥样硬化导致的细胞焦亡有一定的改善作用。