目的 探究莪术油是否通过抑制铁死亡减轻博来霉素诱导的小鼠肺纤维化及作用机制。方法 40只雄性C57BL/6小鼠分为对照组、模型组和莪术油低、高剂量（3.25、13.00 mg/kg）组。小鼠气管插管注射博来霉素（3 mg/kg）制备肺纤维化模型，造模7 d后开始给药，给药组连续14 d隔日ip莪术油。给药结束后，通过各组小鼠体质量和肺干湿质量比评估小鼠一般情况；采用苏木素-伊红（HE）和Masson染色观察肺组织病理变化；检测血清中炎症因子水平和肺组织中羟脯氨酸（hZD1839体内实验剂量ydroxyproline,HYP）、氧化应激水平；Western blotting检测肺组织中肺纤维化和铁死亡相关蛋白表达。结果 与模型组比较，莪术油组小鼠体质量增长（P<0.05），肺水肿程度减轻，肺组织损伤情况好转，胶原纤维沉积减少；肺组织氧化产物丙二醛（malondialdehyde,MDA）及HYP水平减少（P<0.05、0.01），还原酶谷胱甘肽（glutathione,GSnarrative medicineH）活性增加（P<0.05）；血清中炎症因子水平明显降低（P<0.01）；肺组织纤维化相关蛋白I型胶原蛋白（collagen I）、α-平滑肌肌动LGX818 NMR蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）和波形蛋白（vimentin）表达下调（P<0.05、0.01），谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase4,GPX4)蛋白表达上调（P<0.01），转铁蛋白受体1(transferrin receptor 1,TFR1)和二价金属转运蛋白1(divalent metal transporter 1,DMT1)蛋白表达下调（P<0.05、0.01）。结论 莪术油能够通过抑制铁死亡，改善氧化应激，抑制炎症水平，减轻博来霉素诱导的小鼠肺纤维化。