目的探讨莱菔硫烷（SFN）和Aβ_(25-35)纤维（fAβ_(25-35)）对BV-2细胞M1/M2极化的影响，及其通过下调MAPK/NF-κB信号通路逆转M1型小胶质细胞极化逆转神经炎症介导的C17.2神经干细胞程序性坏死。方法以不同浓度Aβ_(25-35)和SFN对BV-2细胞作用后用CCk8试剂盒检测细胞活性。实验分组：溶媒对照组、Aβ组、Aβ+SFN组、Aβ+SB203580组。对BV-2细胞进行IL-6INCB018424价格及TNF-α mRNA检测，对细胞上清进行IL-6及TNF-αElisa检测，对BV-2细胞进行CD16/32和CD206标记的流式细胞检测，提取BV-2蛋白后进行Western blotting检测p-p38和p-p65蛋白表达；BV-2与C17.2共培养24 h后提取C17.2蛋白进行进行Western blotting检测p-mlkl蛋白表达。结果CCK8结果显示，与溶媒对照组相比，6.25μmol/L浓度f Aβ_(25-35)导致BV-2细胞活力增加（P<0.01），≥50μmol/L浓度fAβ_(25-35)BV-2细胞活力降低（P<0.0001）。SFN在0～10μmol/L范围内，对BV-2细胞作用24 h后无明显差异（P>0.05）。RT-qPCR、ELISA、流式细胞术Imidazole ketone erastin小鼠以及Western blotting结果显示，在BV-2细胞中，Aβ组与其他三组相比，IL-6和TNF-α mRNA表达升高（P<0.001）、上清中IL-6和TNF-α浓度升高（P<0.001）、CD16/32表达升高（P<0.05）、CD206表达降低（P<0.05）以及p-p38和p-p65表达升高（P<0.01）。Western blotting结果显示，在C17.2细胞中，Aβ组与其他三组相比p-mlkl表达升高（P<0.05）。结论SFN通过在fAβ_(25-35)激活的BV-2细胞中下调MAPK/NF-κB信号通路逆转M1型小胶质细胞极化逆转神经炎症介导的Intra-abdominal infectionC17.2神经干细胞程序性坏死。