目的：探讨葫芦素E是否可通过调控IRAK1表达影响肺癌细胞的凋亡和自噬。方法：体外培养肺癌H1299细胞，将其分为对照组、葫芦素E组、si-NC、si-IRAK1、葫芦素E+pcDNA、葫芦素E+pcDNA-IRAK1；四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测细胞活性；流式细胞术检测细胞凋亡；Westselleck合成ern blotPR-171小鼠检测Bcl-2、Bax、Beclin 1、ATG5、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、p62和白细胞介素1受体相关激酶1（IRAK1）的表达水平。结果：与对照组比较，葫芦programmed transcriptional realignment素E组肺癌H1299细胞的凋亡率和自噬水平显著升高，Bcl-2、p62的表达水平显著降低，Bax、Beclin 1、ATG5的表达水平和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值显著升高（P＜0.05）；与对照组比较，葫芦素E组肺癌H1299细胞的IRAK1表达水平显著降低（P＜0.05）；与si-NC组比较，si-IRAK1组肺癌H1299细胞的凋亡率和自噬水平显著升高，IRAK1、Bcl-2、p62的表达水平显著降低，Bax、Beclin 1、ATG5的表达水平和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值显著升高（P＜0.05）；上调IRAK1表达逆转了葫芦素E对肺癌H1299细胞凋亡和自噬的影响，凋亡率和自噬水平显著降低，IRAK1、Bcl-2、p62的表达水平显著升高，Bax、Beclin 1、ATG5的表达水平和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值显著降低（P＜0.05）。结论：葫芦素E可能通过下调IRAK1表达来促进肺癌H1299细胞的凋亡和自噬。