目的 以网络药理学方法分析蓝莲清瘟败毒饮方药(蓝莲方药)抗人类免疫缺陷病毒(HIV)的分子机制，并通过体外实验验证其抗病毒活性，为抗HIV的基础研究和新药研发提供参考。方法 采用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取蓝莲方药各中药组分的化学成分及其靶点，进行药物动力学(ADME)筛选后将活性靶点导入Uniprot进行规范化；利用GeneCards、OMIM、TTD以及MK-1775体内实验剂量DrugBank数据库筛选HIV相关基因；将蓝莲方药调控HIV的关键基因输入Metascape平台分析其参与的主要生物学过程和信号通路；利用STRING平台以及Cytoscape 3.8.0软件构建蓝莲方药调控HIV的“成分-靶点-通路网络图”以及蛋白互作网络(PPISmoothened Agonist使用方法);选取主要成分与核心靶点通过AutoDock Vina 1.2.3软件进行分子对接验证；通过体外实验测定蓝莲方药对TZM-bl的细胞毒性，同时检测蓝莲方药抑制HIV假病毒感染细胞的活性；利用实时荧光定量PCR技术检测主要通路信号分子mRNA的表达水平。结果 蓝莲方药抗HIV病毒的主要活性成分为槲皮素、木犀草素、山柰酚、黄芩素等，核心靶点有AKT1、TNF和CASP3等，关键生物学通路为PI3K-Akt信号通路、TNF信号通路和IL-17信号通路。分子对接结果显示主要成分与核心靶点具有良好immunogenic cancer cell phenotype的结合活性。细胞实验得出蓝莲方药和对照组唐草片的CC_(50)分别为3.16、2.01 mg·mL~(-1);对HIV病毒的IC_(50)分别为17.10μg·mL~(-1),94.42μg·mL~(-1);蓝莲方药与唐草片相比具有更好的抗HIV作用(P<0.05)。实时荧光定量PCR结果显示蓝莲方药能够显著提高IL-17的mRNA表达水平。结论 蓝莲方药可抑制HIV在TZM-bl细胞内的增殖，其中发挥主要作用的机制可能是对IL-17信号通路的调控。