目的 探讨车叶草苷调节核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/胱天蛋白酶1(Caspase-1)/消皮素D(GSDMD)信号通路对脓毒症大鼠肺组织细胞焦亡的影响。方法 取50只SD大鼠腹腔内注射5 mg/kg脂多糖建立脓毒症肺损伤模型，随机数字表法分为模型（M）组、车叶草苷低剂量（AL）组（17.5 mg/kg）、车叶草苷中剂量（AM）组（35 mg/kg）、车叶草苷高剂量（AH）组（70 mg/kg）、车叶草苷高剂量（70 mg/kg）+尼日利亚霉素（NLRP3激活剂，1 mg/kg）组（AH+N组），每组10只；另取10只SD大鼠灌胃等剂量生理盐水作对照（C）组。分组干预后，检测各组大鼠肺功能指标[每分钟通气量（MV）、吸气阻力（Ri）]与动脉血氧分压[p(O_2)];HE染色检测各组大鼠肺组织病理形态；瑞氏-姬姆萨染色分类计数各组大鼠肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞数；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组大鼠血清炎性细胞因子白细胞介素（IL）-6、IL-8及IL-1β水平；免疫荧光染色检测各组大鼠肺组织细胞焦亡情况，比较NLRP3与GSDMD在肺组织中表达情况；Western blot检测各组大鼠肺组织NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路相关蛋白表达。结果 与C组比较，M组MV、p(O_2)降低，Ri及BALF中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞数升高，血清IL-6、IL-8及IL-1β水平升高，肺组织NLRP3、GSDMD相对荧光强度和NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达升高（P<0.05）；与M组比较，AL组、AM组、AH组MV、p(O_2)均升高，Ri及BALF中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞数下降，血清IL-6、IL-8及IL-1β水平下降，肺组织NLRP3、GSDMD相对荧光强度和NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达PacBio and ONT均降低（P<0.05）；与AH组比较，AH+N组MV、p(O_2)降低，Ri及BALF中性粒细胞Lapatinib核磁、巨噬细胞、淋巴细胞数升高，血清IL-6、IL-8及IL-1β水平升高，肺组织NLRP3、GSDMD相对荧光强度和NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达升高（P<0.05）。结论 高剂量车叶草苷可通过下调NL点击此处RP3/Caspase-1/GSDMD通路活性，抑制脓毒症大鼠肺组织炎症，减弱肺组织炎性损伤及肺组织细胞焦亡，修复肺功能。