髓鞘(myelin)是中枢神经系统(central nervous system,CNS)的重要组成部分,其对于神经系统正常功能的维持至关重要。髓鞘的破坏会导致多发性硬化症、肌萎缩性脊髓侧索硬化症等多种CNS相关疾病。因此,寻找一种有效VX-661 NMR的方法Y-27632核磁来促进髓鞘的修复和再生,是治疗这些髓鞘相关疾病的关键。在CNS的早期发育中,NKX2.2作为一种转录因子,能在少突胶质前体细胞(oligodendrocyte progenitor cells,OPCs)刚分化时大量表达。该转录因子的缺失能导致OPCs分化受到延迟,而该转录因子的过表达能诱导OPCs提前分化。在髓鞘损伤的组织中,NKX2.2被发现高表达于损伤周围及内部的OPCs中,暗示该转录因子可能在髓鞘修复过程中发挥重要作用。在本研究中,我们通过Microbiological active zones建立溶血磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine,LPC)和铜腙(cuprizone,CPZ)诱导的小鼠脱髓鞘模型,来探究转录因子NKX2.2在髓鞘修复过程中所发挥的作用。实验结果显示:(1)Nkx2.2的表达情况符合实验预期,免疫荧光结果显示,在Nkx2.2条件性敲除小鼠中几乎检测不到Nkx2.2的表达,而对于Nkx2.2条件性过表达小鼠,Nkx2.2的表达量显著高于其对照组小鼠。(2)CZP诱导的小鼠慢性脱髓鞘模型中,在诱导后第28天时,Nkx2.2条件性敲除小鼠与其对照组小鼠的PLP和PDGFRα的表达均无显著性差异,且两者PLP在纹状体区域表达水平均较低;而在髓鞘恢复的第7天时,与对照组小鼠相比,Nkx2.2条件性敲除小鼠MBP、PLP的表达显著降低,而PDGFRα的表达则无显著性差异。(3)LPC诱导的小鼠急性脱髓鞘模型中,在诱导后的第7天,与对照组小鼠相比,Nkx2.2条件性敲除小鼠MAG的表达显著降低,而PDGFRα的表达则无显著性差异。(4)CZP诱导的小鼠慢性脱髓鞘模型中,在髓鞘恢复的第7天,与对照组小鼠相比,Nkx2.2条件性过表达小鼠MBP、PLP的表达显著上调,而PDGFRα的表达则无显著性差异。基于对实验数据的统计分析,我们得到以下结论:(1)Nkx2.2基因的缺失会抑制中枢神经系统髓鞘的修复。(2)Nkx2.2基因的过表达会促进中枢神经系统髓鞘的修复。通过本研究,我们希望揭示髓鞘修复的机制,并为髓鞘相关疾病的治疗提供新思路。