目的：观察抑郁大鼠大脑皮层蛋白激酶样内质网激酶（PERK）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-12(Caspase-12)mRNA表达水平，探讨逍遥散治疗抑郁症的相关分子机制。方法：将48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、逍遥散组、氟西汀组，每组12只。采用慢性束缚应激（CIS）方法制备抑郁大鼠模型，造模前30min给予相应药物灌胃治疗，持续Phage Therapy and Biotechnology21d。通过观察大鼠体质量、糖水消耗实验、旷场实验观察逍遥散对抑郁大鼠行为学改变的影响。常规HE染色法观察大鼠大脑皮层病理形态的改变。实时荧光定量PCR法检测各组大鼠大脑皮层内质网应激（ERS）信号分子PERK和Caspase-12 mRNA表达水平，酶联免疫法GSK J4 molecular weight检测大鼠血清C反应蛋白（CRP）和核因子κB(NF-κB)的含量。结果：与模型组比较，逍遥散组可有效减轻抑郁大鼠的抑郁样行为；使抑郁大鼠糖水消耗量与旷场实验中大鼠的直立次数、水平穿格数、修饰次数增加（P<0.01）；改善抑郁大鼠大脑皮层病理结构；使大脑皮层PERK、Caspase-12 mRNA表达水平显著降低（P<0.01）；血清CRP和NF-κB含量显著降低（P<0.01）。结论：逍遥散能改善慢性束缚应激大鼠抑郁状态selleck GDC-0068，其机制可能与降低抑郁大鼠大脑皮层PERK、Caspase-12 mRNA表达水平，抑制ERS，进而保护大脑皮层组织细胞，发挥治疗抑郁症的作用。