[目的]:观察探究使用云克即锝亚甲基二膦酸盐注射液99TC-MDP联合胰岛素对糖尿病合并骨质疏松患者的临床治疗疗效及其安全性。[方法]:选取2019年9月-2021年10月期间在本院治疗的80例老年性骨质疏松患者,随机分为A组(常规治疗对照组)及B组(云克治疗试验组)各40例。同时选取80例患有糖尿病的骨质疏松症者,随机分为C组(常规控糖对照组)及D组(联合云克试验组)各40例;所有患者均给予常规治疗,即连续钙尔奇D片口服;B组和D组均在常规治疗的基础之上,再进行三个疗程的云克治疗。此外,C组和D组还需接受胰岛素的控糖治疗。分别记录各组于开始治疗前和完成三个疗程的治疗后的时间点的影像学检查,即双能Fulvestrant采购X线骨密度仪测定L2-L4椎体和股骨颈的骨密度值;实验室检查的骨代谢指标,即静脉血清中的骨转换标志物含量:β胶联降解产物即β-CTX;骨钙素N端中分子片段即N-MTD的值;以及甲状旁腺素即PTH、25羟基维生素D3即25(OH)D3的值;疼痛定量检测(疼痛数字评价量表(NRS评估)),腰背痛症候积分。同时监测各组各阶段的肝功,肾功,血生化指标。持续监测患者空腹血糖值FBG、糖化血红蛋白值的变化。[结果]:通过云克干预治疗组即B组(老年性骨质疏松症)和D组(糖尿病并骨质疏松症)治疗前腰背痛症候积分分别为B组(22.75±2.05)分和D组(23.38±1.67)分。对比无差异(P>0.05)。B组和D组治疗后腰背痛症候积分分别为B组(10.25±1.83)分和D组(9.62±1.85)分。治疗前后差异有显著性意义(P<0.05),且D组评分的改善优于B组(P<0.05)。B组和D组治疗前NRS评分分别为B组(4.57±0.19)分和D组(4.58±0.17)分。对比无差异(P>0.05)。B组和D组治疗后NRS评分分别为B组(2.95±0.23)分和D组(2.55±0.34)分。治疗前后差异有显著性意义(P<0.05),且D组评分的改善优于B组(P<0.05)。B组和D组治疗前腰椎L2-L4的骨密度值分别为(0.925±0.109)g/m2和(0.905±0.130)g/m2。对比无差异(P>0.05)。B组和D组治疗后腰椎L2-L4 的骨密度值分别提高为(1.022±0.068)g/m2和(1.021±0.069)g/m2,治疗前后间差异均有统计学意义(P<0.05);B组和D组治疗前股骨颈的骨密度分别为(0.735±0.090)g/m2和(0.740±0.070)g/m2。对比无差异(P>0.05)。B组和D组治疗后股骨颈的骨密度值分别提高为(0.755±0.081)g/m2和(0.769±0.066)g/m2,治疗前后间差异均有统计学意义(P<0.05);即云克治疗均能改善两组患者的骨密度值,且D组骨密度的改善稍优于B组(P<0.05)。B组和D组治疗前 β-CTX 分别为(0.52±0.20)ng/ml 和(0.32±0.14)ng/ml。对比有差异性(P<0.05),B组高于D组;治疗后分别为(0.23±0.10)ng/ml和(0.18±0.09)ng/mlBMN 673浓度。治疗前后差异均有有统计学意义(P<0.05)。B组和D组治疗前N-MTD 分别为(21.02±4.82)ng/ml 和(17.87±5.98)ng/ml。对比有差异性(P<0.05),B组高于D组;治疗后分别为(19.12±4.32)ng/ml和(15.30±4.37)ng/ml。治疗前后差异均有有统计学意义(P<0.05)。即云克治疗均能减少B组和D组的骨转换标志物,降低骨转换率。B组和D组治疗前25(OH)D3分别为(20.50±2.35)ng/ml 和(17.69±2.95)ng/ml。对比有差异性(P<0.05),B 组高于 D 组;治疗后分别为(22.97±1.73)ng/ml 和(20.21±3.33)ng/ml。治疗前后间差异均有有统计学意义(P<0.05)。说明云克干预均能提高25(OH)D3。而常规治疗对照组即A组(老年性骨质疏松症)和C组(糖尿病合并骨质疏松症)治疗前腰背痛症候积分分别为为A组(23.63±1.60)分和C组(23.00±2.51)分。对比无差异(P>0.05)。A组和C组治疗后腰背痛症候积分分别为A组(23.13±1.64)分和C组(21.50±2.33)分。A组腰背痛积分治疗前后对比无差异(P>0.05)。C组治疗前后腰背痛症候积分差异有统计学意义(P<0.05)。而A组和C组治疗前后NRS评分分别为A组(4.58±0.17)分和C组(4.52±0.23)分。对比无差异(P>0.05)。治疗后A组和C组NRS评分分别为(4.51 ±0.19)和(3.73±0.24),A组NRS评分治疗前后对比无差异(P>0.05)。C组治疗前后NRS评分差异有统计学意义(P<0.05)。说明有效胰岛素控糖治疗能改善糖尿病合并骨质疏松病人的疼痛情况。且经过云克干预的D组疼痛评分改善优于常规控糖治疗组C组(P>0.05)。A组和C组治疗前的腰椎L2-L4的骨密度值分别为(0.926±0.137)g/m2和(0.935±0.114)g/m2。对比无差异(P>0.05)。治疗后A组和C组的腰椎L2-L4的骨密度值分别为(0.928±0.121)g/m2和(0.937±0.084)g/m2。治疗前后差异均无统计学意义意义(P>0.05)。A组和C组治疗前的股骨颈的骨密度值分别为(0.737±0.084)g/m2和(0.734±0.077)g/m2。对比无差异(P>0.05)。治疗后A组和C组的股骨颈的骨密度值分别为(0.739±0.082)g/m2和(0.738±0.082)g/m2。A组治疗前后间股骨颈骨密度差异无统计学意义(P>0.05)。C组治疗前后股骨颈骨密度对比有差异(P<0.05)。说明有效胰岛素控糖治疗能改善糖尿病合并骨质疏松病人的股骨颈密度值。而经过云克干预的D组股骨颈骨密度改善优于常规控糖治疗的C组(P<0.05)。常规治疗组即A组和C组治疗前β-CTX分别为(0.53±0.19)ng/ml和(0.33±0.17)ng/ml。对比有差异性(P<0.05),A组高于C组;治疗后分别为(0.51±0.18)ng/ml和(0.28±0.11)ng/ml。A组治疗前后差异无统计学意义(P>0.05)。C组治疗前后差异有统计学意义(P<0.05)。;A组和C组治疗前N-MTD分别为(20.59±4.56)ng/ml 和(18.12±5.16)ng/ml。对比有差异性(P<0.05),A组高于 C 组;治疗后分别为(20.05±4.25)ng/ml 和(17.19±4.52)ng/ml。治疗前后差异均有有统计学意义(P<0.05)。以上骨转换标志物结果说明患有糖尿病合并骨质疏松症的患者骨转换标志物偏低,且有效控糖治疗和云克干预均能降低骨转换率。A组和C组治疗前25(OH)D3分别为(20.46±2.22)ng/ml和(17.73±3.50)ng/ml。对比有差异性,A组高于C组;治疗后分别为(20.76±2.29)ng/ml和(18.13±3.63)ng/ml。两组治疗前后差异均有统计学意义(P<0.05);结果对照表明合并糖尿病的骨质疏松患者的25(OH)D3偏低,经过一定的补钙治疗能提高其值。所有组的PTH治疗前分别为A组(40.09±10.30)pg/ml,B 组(40.60±10.50)pg/ml,C 组(39.43±9.94)pg/ml,D 组(39.12±12.65)pg/ml。组间对比均无差异(P>0.05);治疗后分别为为A组(38.83±12.25)pg/ml,B 组(39.04±11.92)pg/ml,C 组(38.51±12.09)pg/ml,D组(38.29±11.34)pg/ml。各组治疗前后差异均无统计学意义(P>0.05)。临床疗效结果显示,常规治疗对照组A组和C组的总有效率为12.5%和20%;通过卡方检验出无差异性(P>0.05);而云克治疗试验组B组和D组的治疗疗效总有效率分别为55%和77.5%,通过卡方检验出对比有差异性(P<0.05);A组和B组的治疗总有效率通过卡方检验对比也有差异性(P<0.05);C组和D组的治疗总有效率通过卡方检验对比有差异性(P<0.05););不仅说明了云克治疗对骨质疏松症有较好疗效,其联合胰岛素治疗对改善糖尿病合并骨质疏松症的患者的临床症状同样具有较好的疗效。各组治疗前后血常规、尿常规检查,均显示各项指标正常。云克治疗组和常规治疗组Bio-nano interface血清肝肾功能指标均在正常指标范围内,各项指标无明显变化;B组和D组不良事件发生率为7.5%(6/80),A组和C组为0.00%。分析的原因可能与云克注入有关。云治疗组不良事件6例,其中4例有恶心呕吐纳差的胃肠道消化系统症状,2例出现注射局部红肿,皮疹。在停止使用药物后,不良反应的症状未经治疗即很快消失,所以说明使用云克治疗骨质疏松症未出现严重不良反应。[结论]:本次研究通过采用联合使用钙尔奇、胰岛素的方法,在良好的控制血糖基础上给予糖尿病合并骨质疏松患者云克治疗后,患者腰背痛积分、疼痛评分、骨密度、及β-CTX、N-MTD和25(OH)D3均出现明显的改善。说明云克锝亚甲基二膦酸盐注射液联合胰岛素能改善糖尿病骨质疏松患者的临床症状,降低其骨转换率,提高其骨密度,且无显著不良反应,即安全性良好。