目的 探讨长链脂酰辅酶A合成酶4(long train acyl-CoA synthetases 4,ACSL4)调控环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX2)的表达促进乳腺癌细胞转移的作用和分子机制。方法 在不同侵袭表型的乳腺癌细胞中过表达或敲低ACSL4，利用划痕实验和Transwell实验检测细胞的侵袭能力，TCGA数据库分析ACSL4与COX2的表达关系，利用qPCR和Western blot验证ACSL4对COX2的调控作用，ELISA检测COX2催化的代谢产物前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的分泌水平。结果 TCGA数据库分CL13900生产商析结果显示ACSL4与COX2表达呈正相关（r=0.15,P <0.05）。在低侵袭性乳腺癌细胞MCF-7过表达ACSL4，可明显增加该细胞的侵袭能力，同时COX2和波形蛋白表达也增加。在高侵袭性乳腺癌细胞MDA-MB-231细Mucosal microbiome胞中敲低ACSL4表达可显著逆转该细胞的获悉更多侵袭能力，同时COX2和波形蛋白表达也降低。ELISA实验提示，敲低ACSL4后，COX2催化的代谢产物PGE2水平降低，过表达ACSL4后，PGE2水平升高。结论 ACSL4通过调控COX2表达促进PGE2的分泌，进而增强乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力，为乳腺癌转移的临床治疗提供了新的实验依据和治疗策略。