目的探讨阿托伐他汀在过氧化氢(H_2O_2)诱导的血管内皮细胞凋亡中的作用,以及内在分子机制。方法采用H_2O_2(100μmol/L)损伤ECV-304细胞18 h建立细胞凋亡模型,予以不同浓度阿托伐他汀(0.1、1和10μmol/L)预处理2 h,利用荧光显微镜观察细胞形态变化,MTT检测寻找更多细胞活性,流式细胞技术测定凋亡细胞比例,最后采用Western印迹方法检测活性片段caspase-3和caspase-9的表达。结果 H_2O_2损伤导致ECV-304细胞发生明显的凋亡形态学改变,细胞活性显著下降,凋亡细胞比例高达50.71%。经过不同浓度阿托伐他汀预处理后,细胞活性明显恢复,凋亡细胞比例显著减少(39.45%、20.53%和7.83%)。Western印迹检测发现,H_2O_2损伤组caspase-3和cas3-Methyladenine价格pase-9活性片段表达非常明显,阿托伐他汀预处理后,两者表达水Laboratory Fume Hoods平下降,并且呈现明显的剂量依赖性。结论阿托伐他汀具有抑制H_2O_2诱导的血管内皮细胞凋亡的作用,并且这一作用呈现剂量依赖性;caspase-9/caspase-3活性片段表达水平降低与阿托伐他汀的这一保护作用有关。