目的 探究阿魏酸是否可通过调控PTEN/PI3K/AKT信号通路在体内外抑制急性T淋巴细胞白血病进展。方法将急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞分为对照组、阿魏酸处理组和Lmutagenetic toxicityY294002处理组进行体外实验，对照组正常培养；阿魏酸处理组分别给予不同浓度（1.25、2.5、5、10、20、40、80、160μmol/L）阿魏酸，采用CCK-8法检测细胞增殖能力，筛选实验浓度；LY294002处理组给予50μmol/L PI3K/AKT抑制剂LY294002，采用克隆形成实验、流式细胞术、Transwell实验检测细胞增殖、凋亡、侵袭情况，采用Western blot检测selleck NMR核蛋白Ki67、增殖细胞核抗原（PCNA）、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、PTEN、p-PI3K、PI3K、p-AKT和AKT蛋白相对表达量。使用30只雄性BALB/c裸鼠建立移植瘤裸鼠模型，平均分为正常组和阿魏酸处理组进行体内实验，正常组接种Jurkat细胞后以生理盐水灌胃，阿魏酸处理组接种Jurkat细胞后以75 mg/kg阿魏酸灌胃，比较移植瘤质量和体积变化，并检测肿瘤组织中Ki67、cleaved caspase-3/caspase-3、E-cadherin、N-cadherin、PTEN、p-PI3K、PI3K、p-AKT和AKT水平。结果 体外实验中，与对照组比较，5、10、20μmol/L阿魏酸处理组和LY294002处理组细胞更多克隆形成率、细胞侵袭数、Ki67、PCNA、N-cadherin、Vimentin、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT明显降低/减少（P<0.05），细胞凋亡率、cleaved caspase-3/caspase-3、cleaved caspase-9/caspase-9、E-cadherin、PTEN明显升高（P<0.05）。体内实验中，与正常组比较，阿魏酸处理组裸鼠肿瘤质量减轻，肿瘤体积减小，肿瘤组织中Ki67、N-cadherin、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT明显降低，cleaved caspase-3/caspase-3、E-cadherin、PTEN明显升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 阿魏酸在体内外均可抑制急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞的增殖及侵袭，并诱导细胞凋亡，其作用机制可能与调控PTEN/PI3K/AKT信号通路有关。