目的：探讨多发性骨髓瘤（MM）患者骨髓微环境中脂肪细胞（Ad）在MM发生、发展中的作用。方法：油红O染色分析正常供者（HD）及初诊MM(ND-MM)患者骨髓涂片中骨髓脂肪细胞（BMA）含量。分别收集正常供者及初诊MM患者间充质干细胞（MSC），采用体外共培养试验探讨MM细胞对MSC成脂分化的影响以及BMA在MM细胞生存和耐药中的作用。实时定量PCR法检测MSC及MSC衍生Ad中成脂及成骨分化相关基因PPbiosensing interfaceAR-γ、DLK1、DGAT1、FABP4、FASN和ALP表达，蛋白印迹法检测含或不含PPAR-γ抑制剂G3335共培养上清中IL-6、IL-10、SDF-1α、TNF-α和IGF-1水平。结果：油红O染色结果显示，与正常对照相比，ND-MM骨髓涂片阳性BMA显著增多，且与疾病状态相关，治疗有效者骨髓BMA含量下降；MM细胞明显上调了MSC成脂分化相关基因PPAR-γ、DLK1、DGAT1、FABP4和FASN的表达水平，而成骨分化相关基因ALP则明显下调。在MM骨髓微环境中MM细胞selleck与MSC相互作用的直接后果是以成骨细胞为代价促进MSC向Ad分化，且该类Ad的细胞因子分泌谱发生变化。PPAR-γ抑制剂G3335可部分逆转BMA释放细胞因子，由此证实BMA经PPAR-γ信号调控其细胞因子释放，而G3335则可破坏PPAR-γ介导的BMA成熟和细胞因子释放。显著增多的BMA及相关细胞因子有效增强了MM细胞的增殖、迁移和耐药性。结论：BMA及其相关细胞因子是MM细胞生存、增殖NN2211体外和迁移的促进因素。MM衍生的BMA能保护MM细胞免受药物诱导的细胞凋亡，在MM治疗失败和疾病进展中起着重要作用。